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Magnesium alleviates extracellular histone-induced apoptosis and defective bacterial phagocytosis in macrophages by regulating intracellular calcium signal

吞噬作用 组蛋白 巨噬细胞 细胞外 细胞生物学 生物 先天免疫系统 细胞凋亡 单核细胞 炎症 微生物学 免疫系统 免疫学 体外 生物化学 基因
作者
Tao Zhong,Sainan Chen,Ke Deng,Jianbin Guan,Jiaqi Zhang,Furong Lu,Maoyou Shichen,Ronggui Lv,Zhifeng Liu,Yong Liu,Ping Chang,Zhanguo Liu
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier]
卷期号:132: 111870-111870 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2024.111870
摘要

Extracellular histones have been determined as important mediators of sepsis, which induce excessive inflammatory responses in macrophages and impair innate immunity. Magnesium (Mg2+), one of the essential nutrients of the human body, contributes to the proper regulation of immune function. However, no reports indicate whether extracellular histones affect survival and bacterial phagocytosis in macrophages and whether Mg2+ is protective against histone-induced macrophage damage. Our clinical data revealed a negative correlation between circulating histone and monocyte levels in septic patients, and in vitro experiments confirmed that histones induced mitochondria-associated apoptosis and defective bacterial phagocytosis in macrophages. Interestingly, our clinical data also indicated an association between lower serum Mg2+ levels and reduced monocyte levels in septic patients. Moreover, in vitro experiments demonstrated that Mg2+ attenuated histone-induced apoptosis and defective bacterial phagocytosis in macrophages through the PLC/IP3R/STIM-mediated calcium signaling pathway. Importantly, further animal experiments proved that Mg2+ significantly improved survival and attenuated histone-mediated lung injury and macrophage damage in histone-stimulated mice. Additionally, in a cecal ligation and puncture (CLP) + histone-induced injury mouse model, Mg2+ inhibited histone-mediated apoptosis and defective phagocytosis in macrophages and further reduced bacterial load. Overall, these results suggest that Mg2+ supplementation may be a promising treatment for extracellular histone-mediated macrophage damage in sepsis.
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