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Identification of a novel therapeutic target for lung cancer: Mitochondrial ribosome protein L9

肺癌 基因敲除 癌症研究 生物 癌症 上皮-间质转换 下调和上调 转录因子 小干扰RNA 存活率 锌指 医学 肿瘤科 核糖核酸 病理 细胞凋亡 转移 基因 生物化学 遗传学
作者
Xinyuan Li,Xinyu He,Hong Zhao,Lu Qi,Jin‐Jian Lu
出处
期刊:Pathology Research and Practice [Elsevier]
卷期号:248: 154625-154625
标识
DOI:10.1016/j.prp.2023.154625
摘要

Lung cancer has a high fatality rate and incidence rate. At present, the initial and progress mechanism of lung cancer has not been completely elucidated and new therapeutic targets still need to be developed. In this study, the screening process was based on lung cancer expression profile data and survival analysis. Mitochondrial ribosome protein L9 (MRPL9) was upregulated in lung cancer tissues and related to the poor overall survival rate and recurrence-free survival rate of lung cancer patients. Knockdown of MRPL9 inhibited the proliferation, sphere-formation, and migration ability of lung cancer cells. MRPL9 was associated with the c-MYC signaling pathway, and lung cancer patients with high expression of both MRPL9 and MYC had a poor prognosis. Furthermore, c-MYC was associated with the epithelial-mesenchymal transition (EMT) regulatory protein zinc finger E-box binding homeobox 1 (ZEB1) by bioinformatics analysis. The relationship between ZEB1 and c-MYC was further confirmed by interfering with c-MYC expression. MRPL9 is a potential therapeutic target for lung cancer and exerts its biological functions by affecting the transcription factor c-MYC thereby regulating the EMT regulator ZEB1.

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