已入深夜,您辛苦了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!祝你早点完成任务,早点休息,好梦!

CCL22 Induces the Polarization of Immature Dendritic Cells into Tolerogenic Dendritic Cells in Radiation-Induced Lung Injury through the CCR4–Dectin2–PLC-γ2–NFATC2–Nr4a2–PD-L1 Signaling Pathway

树突状细胞 癌症研究 中央控制室4 PD-L1 细胞生物学 化学 免疫学 医学 趋化因子 生物 免疫疗法 免疫系统 趋化因子受体
作者
Benbo Liu,Yilong Wang,MA Liping,Chen Guo,Zhihua Yang,Maoxiang Zhu
出处
期刊:Journal of Immunology [The American Association of Immunologists]
卷期号:213 (3): 268-282
标识
DOI:10.4049/jimmunol.2300718
摘要

Abstract Recruitment of immune cells to the injury site plays a pivotal role in the pathology of radiation-associated diseases. In this study, we investigated the impact of the chemokine CCL22 released from alveolar type II epithelial (AT2) cells after irradiation on the recruitment and functional changes of dendritic cells (DCs) in the development of radiation-induced lung injury (RILI). By examining changes in CCL22 protein levels in lung tissue of C57BL/6N mice with RILI, we discovered that ionizing radiation increased CCL22 expression in irradiated alveolar AT2 cells, as did MLE-12 cells after irradiation. A transwell migration assay revealed that CCL22 promoted the migration of CCR4-positive DCs to the injury site, which explained the migration of pulmonary CCR4-positive DCs in RILI mice in vivo. Coculture experiments demonstrated that, consistent with the response of regulatory T cells in the lung tissue of RILI mice, exogenous CCL22-induced DCs promoted regulatory T cell proliferation. Mechanistically, we demonstrated that Dectin2 and Nr4a2 are key targets in the CCL22 signaling pathway, which was confirmed in pulmonary DCs of RILI mice. As a result, CCL22 upregulated the expression of PD-L1, IL-6, and IL-10 in DCs. Consequently, we identified a mechanism in which CCL22 induced DC tolerance through the CCR4–Dectin2–PLC-γ2–NFATC2–Nr4a2–PD-L1 pathway. Collectively, these findings demonstrated that ionizing radiation stimulates the expression of CCL22 in AT2 cells to recruit DCs to the injury site and further polarizes them into a tolerant subgroup of CCL22 DCs to regulate lung immunity, ultimately providing potential therapeutic targets for DC-mediated RILI.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
善良的安卉完成签到,获得积分10
刚刚
领导范儿应助爱撒娇的鱼采纳,获得10
刚刚
科研通AI2S应助Steven采纳,获得10
1秒前
俗丨发布了新的文献求助10
2秒前
胖胖玩啊玩完成签到 ,获得积分10
6秒前
秀丽奎完成签到 ,获得积分10
6秒前
0514gr完成签到,获得积分10
7秒前
俗丨完成签到,获得积分10
8秒前
ww发布了新的文献求助10
10秒前
cc0514gr完成签到,获得积分10
16秒前
嗯哼完成签到,获得积分0
17秒前
海城完成签到,获得积分10
20秒前
搜集达人应助Rjy采纳,获得10
20秒前
书文混四方完成签到 ,获得积分10
22秒前
April完成签到 ,获得积分10
25秒前
江离完成签到 ,获得积分10
26秒前
28秒前
科研通AI2S应助慈祥的翠桃采纳,获得10
29秒前
科研通AI2S应助慈祥的翠桃采纳,获得10
29秒前
浅尝离白应助慈祥的翠桃采纳,获得30
29秒前
香蕉觅云应助慈祥的翠桃采纳,获得10
29秒前
思源应助慈祥的翠桃采纳,获得10
29秒前
CodeCraft应助慈祥的翠桃采纳,获得10
29秒前
科研通AI2S应助慈祥的翠桃采纳,获得10
29秒前
科研通AI2S应助慈祥的翠桃采纳,获得10
29秒前
SciGPT应助慈祥的翠桃采纳,获得10
29秒前
科研通AI2S应助慈祥的翠桃采纳,获得10
29秒前
31秒前
32秒前
monster完成签到 ,获得积分10
34秒前
fairy112233发布了新的文献求助10
36秒前
pumpkin完成签到 ,获得积分10
44秒前
隐形大米完成签到 ,获得积分10
46秒前
钥匙完成签到 ,获得积分10
48秒前
繁笙完成签到 ,获得积分10
50秒前
fairy112233完成签到,获得积分10
52秒前
hc发布了新的文献求助10
55秒前
宇文傲龙完成签到 ,获得积分10
57秒前
57秒前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
58秒前
高分求助中
歯科矯正学 第7版(或第5版) 1004
The late Devonian Standard Conodont Zonation 1000
Nickel superalloy market size, share, growth, trends, and forecast 2023-2030 1000
Smart but Scattered: The Revolutionary Executive Skills Approach to Helping Kids Reach Their Potential (第二版) 1000
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 700
A new species of Coccus (Homoptera: Coccoidea) from Malawi 500
Zeitschrift für Orient-Archäologie 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3238721
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2884100
关于积分的说明 8232511
捐赠科研通 2552209
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1380540
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 649037
邀请新用户注册赠送积分活动 624748