已入深夜,您辛苦了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!祝你早点完成任务,早点休息,好梦!

CCL22 Induces the Polarization of Immature Dendritic Cells into Tolerogenic Dendritic Cells in Radiation-Induced Lung Injury through the CCR4–Dectin2–PLC-γ2–NFATC2–Nr4a2–PD-L1 Signaling Pathway

树突状细胞 癌症研究 中央控制室4 PD-L1 细胞生物学 化学 免疫学 医学 趋化因子 生物 免疫疗法 免疫系统 趋化因子受体
作者
Benbo Liu,Yilong Wang,MA Liping,Chen Guo,Zhihua Yang,Maoxiang Zhu
出处
期刊:Journal of Immunology [American Association of Immunologists]
卷期号:213 (3): 268-282
标识
DOI:10.4049/jimmunol.2300718
摘要

Abstract Recruitment of immune cells to the injury site plays a pivotal role in the pathology of radiation-associated diseases. In this study, we investigated the impact of the chemokine CCL22 released from alveolar type II epithelial (AT2) cells after irradiation on the recruitment and functional changes of dendritic cells (DCs) in the development of radiation-induced lung injury (RILI). By examining changes in CCL22 protein levels in lung tissue of C57BL/6N mice with RILI, we discovered that ionizing radiation increased CCL22 expression in irradiated alveolar AT2 cells, as did MLE-12 cells after irradiation. A transwell migration assay revealed that CCL22 promoted the migration of CCR4-positive DCs to the injury site, which explained the migration of pulmonary CCR4-positive DCs in RILI mice in vivo. Coculture experiments demonstrated that, consistent with the response of regulatory T cells in the lung tissue of RILI mice, exogenous CCL22-induced DCs promoted regulatory T cell proliferation. Mechanistically, we demonstrated that Dectin2 and Nr4a2 are key targets in the CCL22 signaling pathway, which was confirmed in pulmonary DCs of RILI mice. As a result, CCL22 upregulated the expression of PD-L1, IL-6, and IL-10 in DCs. Consequently, we identified a mechanism in which CCL22 induced DC tolerance through the CCR4–Dectin2–PLC-γ2–NFATC2–Nr4a2–PD-L1 pathway. Collectively, these findings demonstrated that ionizing radiation stimulates the expression of CCL22 in AT2 cells to recruit DCs to the injury site and further polarizes them into a tolerant subgroup of CCL22 DCs to regulate lung immunity, ultimately providing potential therapeutic targets for DC-mediated RILI.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
二虎发布了新的文献求助10
刚刚
1秒前
友好的魔镜完成签到,获得积分10
2秒前
2秒前
撒发顺丰完成签到 ,获得积分20
3秒前
txxxx完成签到,获得积分10
4秒前
整齐冰凡完成签到 ,获得积分10
4秒前
JamesTYD发布了新的文献求助10
5秒前
gr发布了新的文献求助10
6秒前
6秒前
Dream点壹完成签到,获得积分10
7秒前
yiryir完成签到 ,获得积分10
9秒前
12秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
14秒前
pupu完成签到 ,获得积分10
16秒前
你学习了吗我学不了一点完成签到 ,获得积分10
16秒前
Zhangtao完成签到,获得积分10
19秒前
持卿应助开心的中心采纳,获得10
20秒前
时势造英雄完成签到 ,获得积分10
20秒前
爆米花应助CCC采纳,获得10
23秒前
25秒前
27秒前
彭于晏应助ChencanFang采纳,获得10
29秒前
mostspecial完成签到,获得积分10
29秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
29秒前
30秒前
wangfan发布了新的文献求助10
31秒前
吟月归客完成签到,获得积分10
34秒前
36秒前
踏实书文发布了新的文献求助10
37秒前
cytheria完成签到 ,获得积分10
39秒前
研究牲完成签到,获得积分10
41秒前
ChencanFang发布了新的文献求助10
42秒前
研究牲发布了新的文献求助10
43秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
44秒前
打打应助wangfan采纳,获得10
46秒前
高贵梦秋完成签到,获得积分10
47秒前
50秒前
上好佳完成签到 ,获得积分10
54秒前
ChencanFang完成签到,获得积分10
54秒前
高分求助中
Production Logging: Theoretical and Interpretive Elements 2700
Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine Board Review 1000
Statistical Methods for the Social Sciences, Global Edition, 6th edition 600
こんなに痛いのにどうして「なんでもない」と医者にいわれてしまうのでしょうか 510
ALUMINUM STANDARDS AND DATA 500
Walter Gilbert: Selected Works 500
岡本唐貴自伝的回想画集 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 物理 生物化学 纳米技术 计算机科学 化学工程 内科学 复合材料 物理化学 电极 遗传学 量子力学 基因 冶金 催化作用
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3666285
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3225351
关于积分的说明 9762711
捐赠科研通 2935243
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1607522
邀请新用户注册赠送积分活动 759252
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 735185