Cenicriviroc prevents dysregulation of astrocyte/endothelial cross talk induced by ischemia and HIV-1 via inhibiting the NLRP3 inflammasome and pyroptosis

星形胶质细胞 炎症体 上睑下垂 血脑屏障 细胞生物学 下调和上调 趋化因子 免疫学 炎症 化学 生物 医学 神经科学 中枢神经系统 生物化学 基因
作者
Nikolai Fattakhov,Alex Ngo,Silvia Torices,Joelle-Ann Joseph,Adesuwa Okoro,Cameron Moore,Oandy Naranjo,Sarah Becker,Michał Toborek
出处
期刊:American Journal of Physiology-cell Physiology [American Physiological Society]
卷期号:326 (2): C487-C504 被引量:1
标识
DOI:10.1152/ajpcell.00600.2023
摘要

The present study reveals the role of astrocytic NOD-like receptor protein-3 (NLRP3) inflammasome in dysfunctional astrocyte-endothelial cross interactions triggered in response to oxygen/glucose deprivation injury associated with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection. Our results suggest that blocking NLRP3 inflammasome activation and pyroptosis-mediated inflammation with cenicriviroc (CVC) may constitute a potentially effective therapeutic strategy for blood-brain barrier (BBB) protection during HIV-1-associated ischemic stroke.
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