亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

ELFN1-AS1 accelerates cell proliferation, invasion and migration via regulating miR-497-3p/CLDN4 axis in ovarian cancer

基因敲除 癌基因 基因沉默 下调和上调 癌症研究 生物 卵巢癌 细胞生长 长非编码RNA 细胞培养 细胞 细胞迁移 小RNA 癌症 细胞生物学 细胞周期 基因 遗传学
作者
Youkun Jie,Yao Lu,He Chen,Xiaohong Yu,Li Cai,Wenfeng He,Yonghui Fu
出处
期刊:Bioengineered [Informa]
卷期号:11 (1): 872-882 被引量:34
标识
DOI:10.1080/21655979.2020.1797281
摘要

Previous studies indicated that long non-coding RNAs (LncRNAs) were involved in the progression of multiple cancers including ovarian cancer (OV). LncRNA ELFN1-AS1 functioned as an oncogene in many cancers, but its potential roles in OV were largely unclear. In the current study, we were aimed at clarifying the biological roles and molecular mechanisms of ELFN1-AS1 in OV. We found that ELFN1-AS1 was significantly upregulated in OV tissues and cell lines. High expression of ELFN1-AS1 was associated with poor prognosis in OV patients. Knockdown of ELFN1-AS1 inhibited the proliferation, migration and invasion of SKOV3 cell lines and repressed tumor growth in xenografted ovarian models. Mechanistically, ELFN1-AS1 promoted the proliferation, migration and invasion of SKOV3 cells by sponging miR-497-3p. Additionally, CLDN4 was verified to be the target of miR-497-3p. Rescue experiments revealed that miR-497-3p inhibition could partly reverse the inhibitory effect of ELFN1-AS1 silencing on proliferation, migration and invasion of SKOV3 cell lines. Taken together, our findings indicated that ELFN1-AS1 acted as an oncogene in ovarian cancer through regulating the expression of CLDN4 by directly interacting with miR-497-3p. The results suggested that ELFN1-AS1 might act as a promising therapeutic target for OV.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
刚刚
5秒前
zyr完成签到 ,获得积分10
27秒前
39秒前
天天发布了新的文献求助10
44秒前
46秒前
田様应助天天采纳,获得10
55秒前
mr_beard完成签到 ,获得积分10
2分钟前
2分钟前
3分钟前
Stone完成签到 ,获得积分10
3分钟前
Jenny完成签到,获得积分10
3分钟前
3分钟前
3分钟前
天天发布了新的文献求助10
3分钟前
3分钟前
CodeCraft应助天天采纳,获得10
3分钟前
3分钟前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
3分钟前
4分钟前
4分钟前
天天发布了新的文献求助10
4分钟前
Jonsnow完成签到 ,获得积分10
4分钟前
kathyzhao完成签到,获得积分10
5分钟前
5分钟前
5分钟前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
5分钟前
5分钟前
大模型应助天天采纳,获得10
6分钟前
6分钟前
天天发布了新的文献求助10
6分钟前
7分钟前
Lucas应助天天采纳,获得10
7分钟前
小二郎应助雪上一枝蒿采纳,获得10
7分钟前
7分钟前
7分钟前
JamesPei应助lourahan采纳,获得10
7分钟前
完美世界应助科研通管家采纳,获得30
7分钟前
8分钟前
8分钟前
高分求助中
进口的时尚——14世纪东方丝绸与意大利艺术 Imported Fashion:Oriental Silks and Italian Arts in the 14th Century 800
Zeitschrift für Orient-Archäologie 500
The Collected Works of Jeremy Bentham: Rights, Representation, and Reform: Nonsense upon Stilts and Other Writings on the French Revolution 320
Equality: What It Means and Why It Matters 300
A new Species and a key to Indian species of Heirodula Burmeister (Mantodea: Mantidae) 300
Apply error vector measurements in communications design 300
Synchrotron X-Ray Methods in Clay Science 300
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 物理化学 催化作用 细胞生物学 免疫学 冶金
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3346939
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2973407
关于积分的说明 8659317
捐赠科研通 2653940
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1453381
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 672903
邀请新用户注册赠送积分活动 662833