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The protective role of endogenous n-3 polyunsaturated fatty acids inTauAlzheimer’s disease mouse model

内生 多不饱和脂肪酸 六烯酸 转基因小鼠 阿尔茨海默病 转基因 体内 内分泌学 生物 内科学 疾病 医学 化学 神经科学 生物化学 脂肪酸 遗传学 基因
作者
Guang Fang,Baoyan Shi,Kefeng Wu,Siyu Chen,Xiang Gao,Sa Xiao,Jing X. Kang,Wende Li,Ren Huang
出处
期刊:International Journal of Neuroscience [Taylor & Francis]
卷期号:129 (4): 325-336 被引量:15
标识
DOI:10.1080/00207454.2018.1533824
摘要

The role of n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) as the main docosahexaenoic acid (DHA) in Alzheimer's disease (AD) remains controversial. Our study aimed to provide detailed information about the role of endogenous n-3 PUFAs in AD.Here, we generated a fat-1/tau transgenic mouse AD model by crossing female tau mice with male fat-1 mice to exclude confounding variables associated with the benefit of a DHA diet in these AD mice models. PUFAs presented in these AD models were detected by gas chromatography, and the role of endogenous n-3 PUFAs was assessed by lifespan survival assay, behavioral, pathologic, and molecular biology testing as well as imaging of cerebral vasculature.Endogenous n-3 PUFAs were shown to improve the memory and learning ability of AD mice. One possible reason for this improvement is the reduced formation of neurotrophic factors (NFTs) and Aβ amyloid plaques which usually damage hippocampal neurons. Additionally, endogenous n-3 PUFAs were demonstrated to protect cerebral vascular of AD mice, thereby increasing brain metabolism. Besides, endogenous n-3 PUFAs were observed to extend of the overall survival of tau mouse models.Endogenous n-3 PUFAs delayed the onset of Alzheimer's disease caused by tau protein dysfunction, alleviating related symptoms and significantly prolonging survival in vivo.
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