Targeted disruption of IRF-1 or IRF-2 results in abnormal type I IFN gene induction and aberrant lymphocyte development

生物 内部收益率1 淋巴细胞生成 干扰素调节因子 淋巴细胞性脉络膜脑膜炎 造血 胸腺细胞 干扰素 IRF8 CD8型 骨髓生成 病毒学 免疫学 转录因子 分子生物学 干细胞 癌症研究 基因 细胞生物学 抗原 免疫系统 先天免疫系统 遗传学
作者
Tomohiro Matsuyama,Tohru Kimura,Motoo Kitagawa,Klaus Pfeffer,Toshifumi Kawakami,Nobumasa Watanabe,Thomas M. Kündig,Ryuichi Amakawa,Kenji Kishihara,Andrew Wakeham,Julia M. Potter,Caren Furlonger,A. Narendran,Haruhiko Suzuki,Pamela S. Ohashi,Christopher J. Paige,Tadatsugu Taniguchi,Tak W. Mak
出处
期刊:Cell [Elsevier]
卷期号:75 (1): 83-97 被引量:571
标识
DOI:10.1016/s0092-8674(05)80086-8
摘要

Interferon regulatory factor 1 (IRF-1), a transcriptional activator, and its antagonistic repressor, IRF-2, were originally identified as regulators of the type I interferon (IFN) system. We have generated mice deficient in either IRF-1 or IRF-2 by gene targeting in embryonic stem cells. IRF-1-deficient fibroblasts lacked the normally observed type I IFN induction by poly(I):poly(C), while they induced type I IFN to similar levels as the wild type following Newcastle disease virus (NDV) infection. In contrast, IRF-2-deficient fibroblasts showed up-regulated type I IFN induction by NDV infection. A profound reduction of TCR alpha beta+CD4-CD8+ T cells in IRF-1-deficient mice, with a thymocyte developmental defect, reveals a critical role for IRF-1 in T cell development. IRF-2-deficient mice exhibited bone marrow suppression of hematopoiesis and B lymphopoiesis and mortality following lymphocytic choriomeningitis virus infection.
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