NMIIA promotes tumorigenesis and prevents chemosensitivity in colorectal cancer by activating AMPK/mTOR pathway

PI3K/AKT/mTOR通路 安普克 癌症研究 基因敲除 癌变 细胞生长 CD44细胞 生物 信号转导 细胞凋亡 细胞生物学 癌症 细胞 磷酸化 蛋白激酶A 生物化学 遗传学
作者
Zhong Wang,Zhanyong Zhu,Chenyuan Li,Yimin Zhang,Zhiyu Li,Shengrong Sun
出处
期刊:Experimental Cell Research [Elsevier]
卷期号:398 (1): 112387-112387 被引量:9
标识
DOI:10.1016/j.yexcr.2020.112387
摘要

Non-muscle myosin IIA (NMIIA) has been reported to be involved in the carcinogenesis and malignant progression of various human tumors. However, the role and potential mechanism of NMIIA in the biological functions and apoptosis in colorectal cancer (CRC) remain elusive. In this study, we found that NMIIA was overexpressed in CRC tissues and significantly associated with poor survival in CRC patients. In addition, NMIIA promoted CRC cell proliferation and invasion via activating the AMPK/mTOR pathway in vitro, and NMIIA knockdown inhibited CRC growth in vivo. Meanwhile, NMIIA knockdown downregulated the CSCs markers (CD44 and CD133) expression in CRC cells. Furthermore, AMPK/mTOR pathway activation effectively reversed the NMIIA knockdown-induced inhibition of proliferation, invasion and stemness in CRC cells. Finally, NMIIA protects CRC cells from 5-FU-induced apoptosis and proliferation inhibition through the AMPK/mTOR pathway. Taken together, these results indicate that NMIIA plays a pivotal role in CRC growth and progression by regulating AMPK/mTOR pathway activation, and it may act as a novel therapeutic target prognostic factor in CRC.
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