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Linc00173 promotes chemoresistance and progression of small cell lung cancer by sponging miR-218 to regulate Etk expression

生物 下调和上调 竞争性内源性RNA 癌症研究 长非编码RNA 肿瘤进展 癌症 肺癌 小RNA 细胞生长 细胞 基因 肿瘤科 遗传学 医学
作者
Fanrui Zeng,Qiongyao Wang,Shuyu Wang,Shumei Liang,Weimei Huang,Ying Guo,Juan Peng,Man Li,Weiliang Zhu,Linlang Guo
出处
期刊:Oncogene [Springer Nature]
卷期号:39 (2): 293-307 被引量:94
标识
DOI:10.1038/s41388-019-0984-2
摘要

The functional effects of long noncoding RNAs (lncRNAs) in cancer have been widely recognized. However, there is little research on SCLC-related lncRNAs. Here, long intergenic nonprotein coding RNA 173 (Linc00173) was first shown to be involved in chemoresistance and progression of small-cell lung cancer (SCLC). We found that Linc00173 was highly expressed in SCLC chemoresistant cell lines, and promoted SCLC cells chemoresistance, proliferation, and migration-invasion. Animal studies validated that Linc00173 induced tumor chemoresistance and growth of SCLC in vivo. Moreover, Linc00173 upregulated Etk through functioning as a competitive endogenous RNA (ceRNA) by "sponging" miRNA-218 and led to the upregulation of GSKIP and NDRG1, resulting in the translocation of β-catenin. Importantly, expression analysis revealed that both Linc00173 and Etk were upregulated in SCLC patient samples and exhibiting positive Linc00173/Etk correlation. High expression of Linc00173 closely correlated with chemoresistance, extensive stage, and shorter survival in SCLC patients. Collectively, our study illustrated a Linc00173-mediated process that facilitated chemoresistance and progression in SCLC, which might provide treatment strategy against SCLC.
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