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Anti Human CX3CR1 VHH Molecule Attenuates Venous Neointimal Hyperplasia of Arteriovenous Fistula in Mouse Model

新生内膜 川地68 CX3CR1型 促炎细胞因子 医学 新生内膜增生 免疫染色 分子生物学 化学 炎症 病理 免疫组织化学 生物 内科学 再狭窄 趋化因子 支架 趋化因子受体
作者
Sanjay Misra,Sreenivasulu Kilari,Binxia Yang,Amit Sharma,Chih‐Cheng Wu,Roberto I. Vázquez-Padrón,John A. Broadwater
出处
期刊:Journal of The American Society of Nephrology 卷期号:32 (7): 1630-1648 被引量:12
标识
DOI:10.1681/asn.2020101458
摘要

Fractalkine receptor 1 (CX3CR1) mediates macrophage infiltration and accumulation, causing venous neointimal hyperplasia (VNH)/venous stenosis (VS) in arteriovenous fistula (AVF). The effect of blocking CX3CR1 using an anti-human variable VHH molecule (hCX3CR1 VHH, BI 655088) on VNH/VS was determined using a humanized mouse in which the human
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