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Polycyclic aromatic hydrocarbon exposure burden: Individual and mixture analyses of associations with chronic obstructive pulmonary disease risk

慢性阻塞性肺病 肺病 人口 逻辑回归 代谢物 医学 内科学 环境卫生
作者
Kun Peng,Li Zhao,Tian-Rui Gao,Jia Lv,Wenjing Wang,Ping Zhan,Wen-Cong Yao,Hui Zhao,Hua Wang,De‐Xiang Xu,Yichao Huang,Zhu-Xia Tan
出处
期刊:Environmental Research [Elsevier]
卷期号:222: 115334-115334 被引量:9
标识
DOI:10.1016/j.envres.2023.115334
摘要

Accumulating data demonstrate that polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) exposure is linked to compromised respiratory diseases. This study aimed to analyze urinary PAH metabolites and their associations with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in a sample size of 3015 subjects from a total population of 50,588 from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) in 2007-2016. Results showed that the most predominant metabolite was 1-Hydroxynaphthalene (1-NAP, 84%) with a geometric mean concentration of 50,265 ng/L, followed by its homologue 2-NAP (10%), both of which arose from sources including road emission, smoking and cooking. Multiple logistic regression showed that seven of the ten major PAH metabolites were correlated with increased COPD risk: including 1-NAP (OR: 1.83, 95%CI: 1.25, 2.69), 2-Hydroxyfluorene (2-FLU, OR: 2.29, 95%CI: 1.42, 3.68) and 1-Hydroxyphenanthrene (1-PHE, OR: 2.79, 95%CI: 1.85, 4.21), when compared to the lowest tertile after adjusted for covariates. Total exposure burden per PAH congener sub-group demonstrated persistent positive correlation with COPD for ∑PHE (OR: 1.80, 95%CI: 1.34, 2.43) and ∑FLU (OR: 2.74, 95%CI: 1.77, 4.23) after adjusted for covariates. To address the contribution of PAH exposure as mixture towards COPD, weighted quantile sum (WQS) regression analyses revealed that 1-NAP, 9-Hydroxyfluorene (9-FLU), 3-Hydroxyfluorene (3-FLU) and 1-PHE were among the top contributors in the associations with COPD. Our results demonstrate the contemporary yet ongoing exposure burden of PAH exposure for over a decade, particularly towards NAPs and FLUs that contribute significantly to COPD risk, calling for more timely environmental regulation.
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