Alterations in endothelial nitric oxide synthase activity and their relevance to blood pressure

伊诺斯 内皮功能障碍 血管舒张 血压 血管保护性 一氧化氮 内皮 一氧化氮合酶 一氧化氮合酶Ⅲ型 内科学 医学 内分泌学 原发性高血压 药理学 生物
作者
Tatsiana Suvorava,Sara Metry,Stephanie Pick,Georg Kojda
出处
期刊:Biochemical Pharmacology [Elsevier BV]
卷期号:205: 115256-115256 被引量:27
标识
DOI:10.1016/j.bcp.2022.115256
摘要

Among all physiologic functions of nitric oxide (NO) known so far, NO-dependent regulation of vascular tone is one of the most important. Under physiological conditions vascular NO is mainly generated by endothelial NO-synthase (eNOS), the major isoform of NOS in the cardiovascular system. NO produced in vascular endothelial cells displays complex physiologic activities considered to be vasoprotective. Of those, the initially detected vasodilation was most rigorously investigated. Increasing the activity of eNOS by genetic approaches in mouse models, non-pharmacologic interventions such as exercise training and treatment with a variety of drugs, for example ACE-inhibitors, reduces blood pressure. Conversely, several experimental and clinical conditions reducing the activity of eNOS and/or initiating the development of endothelial dysfunction show the opposite effect. While robust evidence suggest that endothelial dysfunction occurs in overt hypertension, it is still a matter of debate whether endothelial dysfunction might be an underlying cause of essential hypertension. Therefore, investigations using transgenic mice expressing mutant eNOS enzymes as well as clinical studies demonstrating an association of hypertension with some loss-of-function alleles in the promoter and in exon 7 of the eNOS gene were highlighted in this review. It is concluded that present experimental and clinical data strongly support the view that endothelial dysfunction contributes to the well-known genetic causes of hypertension and should be considered as a pre-hypertensive treatment option.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
落寞凌波发布了新的文献求助10
4秒前
桐桐应助幸福的杨小夕采纳,获得10
9秒前
韩麒嘉完成签到 ,获得积分10
11秒前
聪慧的凝海完成签到 ,获得积分0
20秒前
20秒前
wwb发布了新的文献求助10
23秒前
phil完成签到 ,获得积分10
23秒前
31秒前
高高菠萝完成签到 ,获得积分10
31秒前
滴滴滴完成签到 ,获得积分10
31秒前
yangsi完成签到 ,获得积分10
34秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
35秒前
38秒前
酷炫葵阴发布了新的文献求助10
43秒前
ORANGE完成签到,获得积分10
45秒前
思源应助松松采纳,获得20
49秒前
共享精神应助酷炫葵阴采纳,获得10
51秒前
丝丢皮得完成签到 ,获得积分10
52秒前
53秒前
xfy完成签到,获得积分10
57秒前
阳炎完成签到,获得积分10
59秒前
行云流水完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
冷酷尔琴发布了新的文献求助10
1分钟前
青水完成签到 ,获得积分10
1分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
1分钟前
1分钟前
冷酷尔琴完成签到,获得积分10
1分钟前
onevip完成签到,获得积分0
1分钟前
小莫完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
theseus完成签到,获得积分10
1分钟前
胡楠完成签到,获得积分10
1分钟前
北国雪未消完成签到 ,获得积分10
1分钟前
李振博完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
雪妮完成签到 ,获得积分10
1分钟前
松松发布了新的文献求助20
1分钟前
1分钟前
iwsaml完成签到 ,获得积分10
1分钟前
高分求助中
【提示信息,请勿应助】关于scihub 10000
Les Mantodea de Guyane: Insecta, Polyneoptera [The Mantids of French Guiana] 3000
徐淮辽南地区新元古代叠层石及生物地层 3000
The Mother of All Tableaux: Order, Equivalence, and Geometry in the Large-scale Structure of Optimality Theory 3000
Handbook of Industrial Diamonds.Vol2 1100
Global Eyelash Assessment scale (GEA) 1000
Picture Books with Same-sex Parented Families: Unintentional Censorship 550
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 4038029
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3575740
关于积分的说明 11373751
捐赠科研通 3305559
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1819224
邀请新用户注册赠送积分活动 892652
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 815022