m6A-mediated HDAC9 upregulation promotes particulate matter-induced airway inflammation via epigenetic control of DUSP9-MAPK axis and acts as an inhaled nanotherapeutic target

下调和上调 炎症 微粒 气道 MAPK/ERK通路 表观遗传学 化学 医学 细胞生物学 免疫学 生物 麻醉 信号转导 生物化学 有机化学 基因
作者
Yingying Zeng,Xin Bai,Guiping Zhu,Mengchan Zhu,Wenjun Peng,Juan Song,Hui Cai,Ling Ye,Cuicui Chen,Yuanlin Song,Meiling Jin,Xueqing Zhang,Jian Wang
出处
期刊:Journal of Hazardous Materials [Elsevier]
卷期号:477: 135093-135093 被引量:9
标识
DOI:10.1016/j.jhazmat.2024.135093
摘要

Exposure to particulate matter (PM) can cause airway inflammation and worsen various airway diseases. However, the underlying molecular mechanism by which PM triggers airway inflammation has not been completely elucidated, and effective interventions are lacking. Our study revealed that PM exposure increased the expression of histone deacetylase 9 (HDAC9) in human bronchial epithelial cells and mouse airway epithelium through the METTL3/m
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