ANG2 Blockade Diminishes Proangiogenic Cerebrovascular Defects Associated With Models of Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia

下调和上调 血管生成 动静脉畸形 血管生成素受体 毛细血管扩张 血管生成素 转录组 封锁 医学 癌症研究 受体 病理 生物 基因 内科学 基因表达 遗传学 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 放射科
作者
Xingyan Zhou,Jenna C. Pucel,Aya Nomura-Kitabayashi,Pallavi Chandakkar,Adella P. Guidroz,Nikita Jhangiani,Duran Bao,Jia Fan,Helen M. Arthur,Christoph Ullmer,Christian Klein,Philippe Marambaud,Stryder M. Meadows
出处
期刊:Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:43 (8): 1384-1403 被引量:12
标识
DOI:10.1161/atvbaha.123.319385
摘要

Hereditary hemorrhagic telangiectasia (HHT) is a vascular disorder characterized by arteriovenous malformations and blood vessel enlargements. However, there are no effective drug therapies to combat arteriovenous malformation formation in patients with HHT. Here, we aimed to address whether elevated levels of ANG2 (angiopoietin-2) in the endothelium is a conserved feature in mouse models of the 3 major forms of HHT that could be neutralized to treat brain arteriovenous malformations and associated vascular defects. In addition, we sought to identify the angiogenic molecular signature linked to HHT.
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