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LncRNA PVT1 inhibits endothelial cells apoptosis in coronary heart disease through regulating MAPK1 expression via miR-532-3p

PVT1型 下调和上调 细胞凋亡 细胞生长 流式细胞术 癌症研究 活力测定 医学 报告基因 细胞 分子生物学 细胞生物学 基因表达 生物 长非编码RNA 基因 生物化学
作者
Huan Liu,Xiaofeng Ma,Na Dong,Guang-Neng Wang,Mingxu Qi,Jian-Kai Tan
出处
期刊:Acta Cardiologica [Informa]
卷期号:79 (3): 295-303 被引量:8
标识
DOI:10.1080/00015385.2023.2209448
摘要

Background: Coronary atherosclerotic heart disease (CAD) is an inflammatory vascular disease caused by atherosclerosis. Long non-coding RNAs are involved in the pathophysiological process of coronary heart disease. Here we investigated the regulatory effects of lncRNA PVT1 (PVT1) in human coronary artery endothelial cells (HCAECs).Methods: qRT-PCR and western blot were performed to detect gene and protein expressions. CCK-8, flow cytometry and wound healing assays were used to determine cell viability, apoptosis and migration of HCAECs. The binding relationship among miR-532-3p, PVT1 and MAPK1 was verified by dual luciferase reporter assay.Results: Overexpression of PVT1 markedly reduced cell apoptosis and increased cell proliferation and migration. However, miR-532-3p upregulation suppressed cell proliferation and migration and promoted apoptosis of HCAECs. PVT1 suppressed the expression of miR-532-3p via directly targeting miR-532-3p. And miR-532-3p overexpression abolished the effect of PVT1 upregulation on proliferation and apoptosis in HCAECs. Furthermore, MAPK1 acted as a target gene of miR-532-3p and miR-532-3p inhibited MAPK1 expression.Conclusion: PVT1 promoted MAPK1 expression by targeting miR-532-3p, thus inhibiting HCAECs apoptosis and promoting cell proliferation, suggesting PVT1 might have great potential as a therapeutic target for CAD.

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