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MEK/ERK MAP kinase limits poly I:C‐induced antiviral gene expression in RAW264.7 macrophages by reducing interferon‐beta expression

TLR3型 MAPK/ERK通路 干扰素 基因表达 生物 信号转导 分子生物学 蛋白激酶R 基因 细胞生物学 基因表达调控 激酶 病毒学 Toll样受体 蛋白激酶A 受体 先天免疫系统 丝裂原活化蛋白激酶激酶 遗传学
作者
Shawn Freed,Danielle S. Baldi,Jason A. Snow,Sierra R. Athen,Zachary Guinn,T. Scott Pinkerton,Thomas M. Petro,Tyler C. Moore
出处
期刊:FEBS Letters [Wiley]
卷期号:595 (21): 2665-2674 被引量:6
标识
DOI:10.1002/1873-3468.14200
摘要

Toll‐like receptor 3 (TLR3) recognizes viral double‐stranded RNA (or the synthetic dsRNA analog poly I:C) and induces a signal transduction pathway that results in activation of transcription factors that induce expression of antiviral genes including type I interferon (IFN‐I). Secreted IFN‐I positively feeds back to amplify antiviral gene expression. In this report, we study the role of MEK/ERK MAP kinase in modulating antiviral gene expression downstream of TLR3. We find MEK/ERK is a negative regulator of antiviral gene expression by limiting expression of IFN‐β. However, MEK/ERK does not limit antiviral responses downstream of the type I interferon receptor. These findings provide insights into regulatory mechanisms of antiviral gene expression and reveal potential targets for modulating antiviral immunity.

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