KDEL receptor regulates secretion by lysosome relocation- and autophagy-dependent modulation of lipid-droplet turnover

细胞生物学 高尔基体 内质网 自噬 溶酶体 分泌物 动力蛋白 生物 分泌途径 克德尔 微管 生物化学 细胞凋亡
作者
Diego Tapia,Tomás Jiménez,Constanza Zamora,Javier Espinoza,Riccardo Rizzo,Alexis González,Danitza Fuentes,Sergio Hernández,Viviana A. Cavieres,Andrea Soza,Fanny Guzmán,Gloria Arriagada,María-Isabel Yuseff,Gonzalo A. Mardones,Patricia V. Burgos,Alberto Luini,Alfonso González,Jorge Cancino
出处
期刊:Nature Communications [Springer Nature]
卷期号:10 (1) 被引量:41
标识
DOI:10.1038/s41467-019-08501-w
摘要

Inter-organelle signalling has essential roles in cell physiology encompassing cell metabolism, aging and temporal adaptation to external and internal perturbations. How such signalling coordinates different organelle functions within adaptive responses remains unknown. Membrane traffic is a fundamental process in which membrane fluxes need to be sensed for the adjustment of cellular requirements and homeostasis. Studying endoplasmic reticulum-to-Golgi trafficking, we found that Golgi-based, KDEL receptor-dependent signalling promotes lysosome repositioning to the perinuclear area, involving a complex process intertwined to autophagy, lipid-droplet turnover and Golgi-mediated secretion that engages the microtubule motor protein dynein-LRB1 and the autophagy cargo receptor p62/SQSTM1. This process, here named 'traffic-induced degradation response for secretion' (TIDeRS) discloses a cellular mechanism by which nutrient and membrane sensing machineries cooperate to sustain Golgi-dependent protein secretion.
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