Celiac Vagus Nerve Stimulation Recapitulates Angiotensin II-Induced Splenic Noradrenergic Activation, Driving Egress of CD8 Effector Cells

血管紧张素II 迷走神经电刺激 传出的 内科学 神经科学 串扰 内分泌学 刺激 免疫系统 生物 迷走神经 医学 受体 免疫学 传入的 物理 光学
作者
Lorenzo Carnevale,Fabio Pallante,Marialuisa Perrotta,Daniele Iodice,Sara Perrotta,Stefania Fardella,Francesco Mastroiacovo,Daniela Carnevale,Giuseppe Lembo
出处
期刊:Cell Reports [Cell Press]
卷期号:33 (11): 108494-108494 被引量:26
标识
DOI:10.1016/j.celrep.2020.108494
摘要

Angiotensin II (AngII) is a peptide hormone that affects the cardiovascular system, not only through typical effects on the vasculature, kidneys, and heart, but also through less understood roles mediated by the brain and the immune system. Here, we address the hard-wired neural connections within the autonomic nervous system that modulate splenic immunity. Chronic AngII infusion triggers burst firing of the vagus nerve celiac efferent, an effect correlated with noradrenergic activation in the spleen and T cell egress. Bioelectronic stimulation of the celiac vagus nerve, in the absence of other challenges and independently from afferent signals to the brain, evokes the noradrenergic splenic pathway to promote release of a growth factor mediating neuroimmune crosstalk, placental growth factor (PlGF), and egress of CD8 effector T cells. Our findings also indicate that the neuroimmune interface mediated by PlGF and necessary for transducing the neural signal into an effective immune response is dependent on α-adrenergic receptor signaling.
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