Macrophage Activation Markers, CD163 and CD206, in Acute-on-Chronic Liver Failure

川地163 炎症 清道夫受体 巨噬细胞 免疫学 肝硬化 吞噬作用 肝病 慢性肝病 医学 下调和上调 生物 内科学 脂蛋白 胆固醇 体外 基因 生物化学
作者
Marlene Christina Nielsen,Rasmus Hvidbjerg Gantzel,J. J. Clariá,Jonel Trebicka,Holger Jon Møller,Henning Grønbæk
出处
期刊:Cells [MDPI AG]
卷期号:9 (5): 1175-1175 被引量:119
标识
DOI:10.3390/cells9051175
摘要

Macrophages facilitate essential homeostatic functions e.g., endocytosis, phagocytosis, and signaling during inflammation, and express a variety of scavenger receptors including CD163 and CD206, which are upregulated in response to inflammation. In healthy individuals, soluble forms of CD163 and CD206 are constitutively shed from macrophages, however, during inflammation pathogen- and damage-associated stimuli induce this shedding. Activation of resident liver macrophages viz. Kupffer cells is part of the inflammatory cascade occurring in acute and chronic liver diseases. We here review the existing literature on sCD163 and sCD206 function and shedding, and potential as biomarkers in acute and chronic liver diseases with a particular focus on Acute-on-Chronic Liver Failure (ACLF). In multiple studies sCD163 and sCD206 are elevated in relation to liver disease severity and established as reliable predictors of morbidity and mortality. However, differences in expression- and shedding-stimuli for CD163 and CD206 may explain dissimilarities in prognostic utility in patients with acute decompensation of cirrhosis and ACLF.
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