Expression of mitochondrial fission and fusion regulatory proteins in skeletal muscle during chronic use and disuse

MFN2型 线粒体分裂 线粒体 骨骼肌 MFN1型 去神经支配 细胞生物学 内科学 生物 内分泌学 线粒体融合 医学 生物化学 线粒体DNA 基因
作者
Sobia Iqbal,Olga Ostojić,Kaustabh Singh,Bertrand Joseph,David A. Hood
出处
期刊:Muscle & Nerve [Wiley]
卷期号:48 (6): 963-970 被引量:148
标识
DOI:10.1002/mus.23838
摘要

The mitochondrial network within cells is mediated by fission and fusion processes.We investigated the expression of the proteins responsible for these events during conditions of altered oxidative capacity.With chronic contractile activity, the mitochondrial reticulum increased in size, along with concomitant increases in the fusion proteins Opa1 and Mfn2 (by 36% and 53%; P < 0.05). When we induced muscle disuse through denervation for 7 days, fragmented mitochondria were observed, along with significant decreases in the expression of Mfn2 and Opa1 (by 84% and 70%). To assess the effects of aging on mitochondrial morphology, young (5 month) and aged (35 month) Fisher 344 Brown Norway rats were used. Aged animals also possessed smaller mitochondria and displayed increased levels of fission proteins.Chronic muscle use increases the ratio of fusion:fission proteins, leading to reticular mitochondria, whereas muscle disuse and aging result in a decrease in this ratio, culminating in fragmented organelles.
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