Therapeutic potential of α‐lipoic acid derivative, sodium zinc histidine dithiooctanamide, in a mouse model of allergic rhinitis

医学 卵清蛋白 免疫学 脱颗粒 免疫球蛋白E 肥大细胞 免疫系统 过敏反应 氧化应激 过敏 过敏性炎症 药理学 抗体 内分泌学 内科学 受体
作者
Toshiaki Nakano,Li‐Wen Hsu,Chia‐Yun Lai,Yuki Takaoka,Masafumi Inomata,Seigo Kitano,Chao‐Long Chen,Shigeru Goto
出处
期刊:International Forum of Allergy & Rhinology [Wiley]
卷期号:7 (11): 1095-1103 被引量:1
标识
DOI:10.1002/alr.22008
摘要

Background Oxidative stress is involved in various diseases, including allergies. Several studies have pointed to the preventive and therapeutic potential of antioxidants in allergic disorders. However, little is known about the immunomodulatory effects of antioxidants in type I hypersensitivity. In this study we aimed to explore the impact of a water‐soluble antioxidant and α‐lipoic acid derivative, sodium zinc histidine dithiooctanamide (DHL‐HisZn), on mast‐cell‐ and T‐cell‐mediated allergic and immune responses both in vitro and in vivo. Methods The therapeutic impact of DHL‐HisZn on mast‐cell‐mediated type I hypersensitivity was evaluated by a mast‐cell degranulation assay using bone marrow‐derived mast cells and by a mouse model of ovalbumin (OVA)‐induced allergic rhinitis. The effect of DHL‐HisZn on the proportion of regulatory T cells (Tregs) was evaluated using flow cytometry. Results During the course of OVA‐induced allergic rhinitis in mice, serum nitrate was elevated, suggesting the involvement of oxidative stress in allergic responses. DHL‐HisZn not only suppressed mast‐cell degranulation but also ameliorated OVA‐induced nasal hypersensitivity, with significant suppression of serum nitrate. DHL‐HisZn treatment significantly suppressed OVA‐specific immunoglobulin E (IgE) but enhanced OVA‐specific IgG2a in OVA‐sensitized and nasal‐challenged mice. Furthermore, DHL‐HisZn treatment suppressed interleukin‐17 production in OVA‐stimulated splenocytes. Finally, we demonstrated the induction of Tregs by DHL‐HisZn in concanavalin A blasts. Conclusions These findings suggest that DHL‐HisZn may regulate mast‐cell‐, T‐helper 2 (Th2)‐, and Th17‐mediated allergic and immune responses by induction of Tregs.
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