H3K27ac‐induced FOXC2‐AS1 accelerates tongue squamous cell carcinoma by upregulating E2F3

细胞周期 下调和上调 流式细胞术 基因沉默 癌症研究 免疫印迹 细胞生长 细胞 化学 生物 细胞生物学 分子生物学 基因 生物化学
作者
Cuiting Chen,Qiongyu Chen,Jian Wu,Han Zou
出处
期刊:Journal of Oral Pathology & Medicine [Wiley]
卷期号:50 (10): 1018-1030 被引量:13
标识
DOI:10.1111/jop.13232
摘要

The important roles of lncRNAs have been reported in cancers, including tongue squamous cell carcinoma (TSCC). Here, we investigated the functional role and molecular mechanisms of lncRNA FOXC2-AS1 in TSCC.The expression level of FOXC2-AS1 in TSCC was determined by RT-qPCR. Its biological role was evaluated through colony formation assay, flow cytometry, wound healing, transwell, and Western blot analyses. The interactions among gene were tested by mechanistic investigations.FOXC2-AS1 expression was high in TSCC tissues and cells. Functional assays in vitro showed that silencing FOXC2-AS1 restrained cell proliferation, cell cycle, migration, invasion, and EMT. In the mechanism, it was verified that H3K27 acetylation (H3K27ac) triggered an increase in FOXC2-AS1 expression. Furthermore, FOXC2-AS1 was identified as a cytoplasmic lncRNA and served as a ceRNA to upregulate E2F3 expression via sponging miR-6868-5p.H3K27ac-induced FOXC2-AS1 exhibits carcinogenic property in TSCC by the miR-6868-5p/E2F3 axis.
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