TL1A Is a TNF-like Ligand for DR3 and TR6/DcR3 and Functions as a T Cell Costimulator

促炎细胞因子 细胞生物学 肿瘤坏死因子α 生物 受体 下调和上调 细胞凋亡 T细胞 细胞培养 Jurkat细胞 癌症研究 免疫系统 免疫学 炎症 生物化学 基因 遗传学
作者
Thi-Sau Migone,Jun Zhang,Xia Luo,Li Zhuang,Cecil Chen,Bugen Hu,June S. Hong,James W. Perry,Su-Fang Chen,Joe Zhou,Yun Hee Cho,Stephen J. Ullrich,Palanisamy Kanakaraj,Jeffrey A. Carrell,E Boyd,Henrik S. Olsen,Gang Hu,Laurie Pukac,Ding Liu,Jian Ni
出处
期刊:Immunity [Cell Press]
卷期号:16 (3): 479-492 被引量:615
标识
DOI:10.1016/s1074-7613(02)00283-2
摘要

DR3 is a death domain-containing receptor that is upregulated during T cell activation and whose overexpression induces apoptosis and NF-kappaB activation in cell lines. Here we show that an endothelial cell-derived TNF-like factor, TL1A, is a ligand for DR3 and decoy receptor TR6/DcR3 and that its expression is inducible by TNF and IL-1alpha. TL1A induces NF-kappaB activation and apoptosis in DR3-expressing cell lines, while TR6-Fc protein antagonizes these signaling events. Interestingly, in T cells, TL1A acts as a costimulator that increases IL-2 responsiveness and secretion of proinflammatory cytokines both in vitro and in vivo. Our data suggest that interaction of TL1A with DR3 promotes T cell expansion during an immune response, whereas TR6 has an opposing effect.
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