A ganglioside-based immune checkpoint enables senescent cells to evade immunosurveillance during aging

免疫监视 豁免特权 免疫系统 衰老 细胞生物学 生物 免疫学 下调和上调 癌症研究 生物化学 基因
作者
Charlène Iltis,Iryna Moskalevska,Antoine Debiesse,Laetitia Seguin,Christina Fissoun,Ludovic Cervera,Lyvia Moudombi,Maude Ardin,Anthony Ferrari,Coline Eliott,Didier F. Pisani,Alexandre Ottaviani,Manon Bourinet,Carmelo Luci,Philippe Gual,Gabriela Makulyte,David Bernard,Manon Durandy,Lou C. Duret,Tynhinane Hamidouche,Sarah Kunz,Olivier Croce,Clément Delannoy,Yann Guérardel,Fabrice Allain,Paul Hofman,Delphine Benarroch-Popivker,Laurence Bianchini,Bérengère Dadone‐Montaudié,Estelle Cosson,Julien Guglielmi,Thierry Pourcher,Véronique M. Braud,Marina Shkreli,Yves‐Marie Pers,Christian Helms Jørgensen,Jean‐Marc Brondello,Chloé C. Féral,Marie‐Cécile Michallet,Éric Gilson,Julien Cherfils‐Vicini
出处
期刊:Nature Aging 被引量:1
标识
DOI:10.1038/s43587-024-00776-z
摘要

Although senescent cells can be eliminated by the immune system, they tend to accumulate with age in various tissues. Here we show that senescent cells can evade immune clearance by natural killer (NK) cells by upregulating the expression of the disialylated ganglioside GD3 at their surface. The increased level of GD3 expression on senescent cells that naturally occurs upon aging in liver, lung, kidney or bones leads to a strong suppression of NK-cell-mediated immunosurveillance. In mice, we found that targeting GD3+ senescent cells with anti-GD3 immunotherapy attenuated the development of experimentally induced or age-related lung and liver fibrosis and age-related bone remodeling. These results demonstrate that GD3 upregulation confers immune privilege to senescent cells. We propose that GD3 acts as a senescence immune checkpoint (SIC) that allows senescent cells to escape immunosurveillance and to trigger immune anergy during aging.
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