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Canagliflozin Attenuates Post-Resuscitation Myocardial Dysfunction in Diabetic Rats by Inhibiting Autophagy through the PI3K/Akt/mTOR Pathway

PI3K/AKT/mTOR通路 自噬 卡格列净 蛋白激酶B 复苏 医学 化学 药理学 细胞生物学 细胞凋亡 内分泌学 生物 糖尿病 麻醉 生物化学 2型糖尿病
作者
Qihui Huang,Wei Shi,Minjie Wang,Liangliang Zhang,Yijun Zhang,Haitao Yan,Shuyi Pan,Bingrui Ling,Huaqing Zhu,Qian Zhang,Tianfeng Hua,Jing Wang
出处
期刊:iScience [Elsevier]
卷期号:27 (8): 110429-110429
标识
DOI:10.1016/j.isci.2024.110429
摘要

This study investigated the effects of canagliflozin on myocardial dysfunction after cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation in diabetic rats and the underlying mechanisms. Male rats with type 2 diabetes mellitus (T2DM) were subjected to a modified epicardial fibrillation model. Pretreatment with canagliflozin (10 mg/kg/day) for four weeks improved ATP levels, post-resuscitation ejection fraction, acidosis, and hemodynamics. Canagliflozin also reduced myocardial edema, mitochondrial damage and, post-resuscitation autophagy levels.

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