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Involvement of vascular peroxidase 1 in angiotensin II–induced hypertrophy of H9c2 cells

内科学 血管紧张素II 次氯酸 医学 氧化应激 内分泌学 肌肉肥大 下调和上调 血管平滑肌 活性氧 肾素-血管紧张素系统 转染 心肌细胞 磷酸化 发病机制 基因敲除 细胞生物学 化学 生物化学 生物 基因 受体 血压 平滑肌
作者
Wei Yang,Zhaoya Liu,Qian Xu,Haiyang Peng,Luyao Chen,Xiao Huang,Tianlun Yang,Zaixin Yu,Guangjie Cheng,Guogang Zhang,Ruizheng Shi
出处
期刊:Journal of The American Society of Hypertension 卷期号:11 (8): 519-529.e1 被引量:18
标识
DOI:10.1016/j.jash.2016.08.002
摘要

Oxidative stress has been implicated in cardiac hypertrophy and heart failure. Vascular peroxidase 1 (VPO1), a peroxidase in the cardiovascular system, uses the hydrogen peroxide (H2O2) derived from co-expressed NADPH oxidases (NOX) to produce hypochlorous acid (HOCl) and catalyze peroxidative reactions. Our previous studies showed that VPO1 contributes to the vascular smooth muscle cell proliferation and endothelial dysfunction in spontaneous hypertensive rats (SHRs); however, the role of VPO1 in cardiomyocytes hypertrophy is still uninvestigated. The present study was therefore undertaken to examine the role of VPO1 in the angiotensin II-induced cardiac hypertrophy, and the underlying mechanism by which VPO1 regulates the redox signaling. As compared to WKY rats, the SHRs exhibited increased myocyte cross sectional area, enhanced Nox2 and VPO1 expression level in cardiac tissue, and an increased Ang II level in plasma. In cultured H9c2 cell line, Ang II increased the hypertrophy-related gene (BNP/ANF) expression and the cellular surface area, which was attenuated by knocking down of VPO1 via VPO1 siRNA or pharmacological inhibition of NOX/VPO1 pathway. Moreover, the enhanced hypochlorous acid (HOCl) production and phosphorylation of ERK1/2 was suppressed by VPO1 knockdown. Furthermore, the protective role of VPO1 siRNA transfection on H9c2 cardiomyocytes hypertrophy was abrogated on the HOCl stimulation, and the phosphorylated ERK1/2 expression level was found also upregulated after HOCl stimulation. In conclusion, these results suggest that the Nox2/VPO1/HOCl/ERK1/2 redox signaling pathway was implicated in the pathogenesis of Ang II-induced cardiac hypertrophy.
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