清晨好,您是今天最早来到科研通的研友!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您科研之路漫漫前行!

Upregulation of miR-489-3p Attenuates Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury by Targeting Histone Deacetylase 2 (HDAC2)

活力测定 下调和上调 神经保护 细胞凋亡 再灌注损伤 组蛋白脱乙酰基酶2 标记法 小RNA 缺血 药理学 生物 化学 组蛋白脱乙酰基酶 医学 生物化学 组蛋白 内科学 基因
作者
Tianxia Jia,Mengjie Wang,Wenjun Yan,Wenjuan Wu,Ruile Shen
出处
期刊:Neuroscience [Elsevier]
卷期号:484: 16-25 被引量:6
标识
DOI:10.1016/j.neuroscience.2021.12.009
摘要

Cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury is the continuation and deterioration of ischemic injury, and there are no effective treatment strategies for this condition. It has been reported that microRNAs (miRNAs) are considered as potential targets to protect the brain against I/R injury. Previous studies have shown that miR-489-3p plays a vital role in regulating apoptosis of neurons. miR-489-3p is considered as a potential target to protect the brain against I/R injury-induced neuron apoptosis. This study aimed to explore the molecular mechanism of miR-489-3p in protection against cerebral I/R injury. A rat model with cerebral I/R injury was established using the MCAO method. The cell model was constructed using the oxygen‑glucose deprivation (OGD) method. The expression of miR-489-3p was detected by qRT-PCR. The expression of HDAC2 was detected by Western blot assay and immunofluorescence assay. Cell apoptosis was evaluated by flow cytometry and TUNEL staining assay. The relationship between miR-489-3p and HDAC2 was determined by bioinformatics analysis and luciferase reporter assay. Rescue experiments were performed to investigate the mechanism of the miR-489-3p/HDAC2 axis. miR-489-39 was significantly downregulated, while HDAC2 was upregulated during cerebral I/R injury both in vitro and in vivo. Upregulation of miR-489-3p obviously attenuated cerebral I/R injury by increasing PC12 cell viability, reducing LDH release, and inhibiting cell apoptosis. HDAC2 was identified as a direct target of miR-489-3p. Silencing of HDAC2 showed a neuroprotective effect against OGD/R injury in vitro. Overexpression of HDAC2 significantly attenuated the protective effects of miR-489-3p mimics on cell injury in vitro. Our results revealed that the upregulation of miR-489-3p attenuated cerebral I/R injury by negatively regulating HDAC2.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
WerWu完成签到,获得积分10
19秒前
拼搏问薇完成签到 ,获得积分10
59秒前
Hiram完成签到,获得积分10
1分钟前
合不着完成签到 ,获得积分10
1分钟前
vbnn完成签到 ,获得积分10
2分钟前
帅气的沧海完成签到 ,获得积分10
2分钟前
古炮完成签到 ,获得积分10
2分钟前
3分钟前
sunny完成签到,获得积分20
3分钟前
金平卢仙发布了新的文献求助10
3分钟前
theo完成签到 ,获得积分10
4分钟前
4分钟前
Jemma31发布了新的文献求助10
4分钟前
4分钟前
cvvvv发布了新的文献求助10
5分钟前
cvvvv完成签到,获得积分10
6分钟前
中中中完成签到 ,获得积分10
6分钟前
imi完成签到 ,获得积分10
7分钟前
善良元芹完成签到 ,获得积分10
7分钟前
Bond完成签到 ,获得积分10
8分钟前
波里舞完成签到 ,获得积分10
8分钟前
诚心的信封完成签到 ,获得积分10
8分钟前
morena应助顺顺采纳,获得10
9分钟前
沙海沉戈完成签到,获得积分0
9分钟前
Jemma31完成签到,获得积分10
9分钟前
有人应助科研通管家采纳,获得20
9分钟前
vinh完成签到,获得积分10
9分钟前
liu95完成签到 ,获得积分10
11分钟前
11分钟前
12分钟前
大熊完成签到 ,获得积分10
13分钟前
三跳完成签到 ,获得积分10
13分钟前
WZM完成签到 ,获得积分10
14分钟前
bwx完成签到,获得积分10
14分钟前
joe完成签到 ,获得积分0
14分钟前
15分钟前
有人应助科研通管家采纳,获得10
15分钟前
有人应助科研通管家采纳,获得10
15分钟前
有人应助科研通管家采纳,获得10
15分钟前
16分钟前
高分求助中
Evolution 10000
Sustainability in Tides Chemistry 2800
The Young builders of New china : the visit of the delegation of the WFDY to the Chinese People's Republic 1000
юрские динозавры восточного забайкалья 800
English Wealden Fossils 700
叶剑英与华南分局档案史料 500
Foreign Policy of the French Second Empire: A Bibliography 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3146783
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2798063
关于积分的说明 7826678
捐赠科研通 2454607
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1306394
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 627723
版权声明 601527