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Therapeutic Small Molecules Target Inhibitor of Apoptosis Proteins in Cancers with Deregulation of Extrinsic and Intrinsic Cell Death Pathways

时尚 程序性细胞死亡 癌症研究 半胱氨酸蛋白酶 细胞凋亡 癌症 癌细胞 凋亡抑制因子 生物 内源性凋亡 死亡域 医学 遗传学
作者
Adeeb Derakhshan,Zhong Chen,Carter Van Waes
出处
期刊:Clinical Cancer Research [American Association for Cancer Research]
卷期号:23 (6): 1379-1387 被引量:135
标识
DOI:10.1158/1078-0432.ccr-16-2172
摘要

The Cancer Genome Atlas (TCGA) has unveiled genomic deregulation of various components of the extrinsic and intrinsic apoptotic pathways in different types of cancers. Such alterations are particularly common in head and neck squamous cell carcinomas (HNSCC), which frequently display amplification and overexpression of the Fas-associated via death domain (FADD) and inhibitor of apoptosis proteins (IAP) that complex with members of the TNF receptor family. Second mitochondria-derived activator of caspases (SMAC) mimetics, modeled after the endogenous IAP antagonist SMAC, and IAP inhibitors represent important classes of novel small molecules currently in phase I/II clinical trials. Here we review the physiologic roles of IAPs, FADD, and other components involved in cell death, cell survival, and NF-κB signaling pathways in cancers, including HNSCC. We summarize the results of targeting IAPs in preclinical models of HNSCC using SMAC mimetics. Synergistic activity of SMAC mimetics together with death agonists TNFα or TRAIL occurred
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