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c‐Met inhibition enhances chemosensitivity of human ovarian cancer cells

卵巢癌 细胞凋亡 紫杉醇 癌症研究 流式细胞术 MTT法 标记法 癌细胞 化疗 免疫印迹 癌症 细胞培养 生物 化学 分子生物学 内科学 医学 生物化学 遗传学 基因
作者
Jing Wang,Jianxin Cheng
出处
期刊:Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology [Wiley]
卷期号:44 (1): 79-87 被引量:15
标识
DOI:10.1111/1440-1681.12672
摘要

Summary In clinical practice, human ovarian cancer shows considerable resistance to chemotherapy. This study aimed to investigate the role of c‐Met in the chemoresistance of ovarian cancer. Ovarian cancer cell line SKOV 3 and OVCAR ‐3 were pretreated with c‐Met inhibitor INCB 28060, and then treated with paclitaxel. Cell survival, cell cycle and apoptosis were analyzed by MTT assay, flow cytometry analysis and TUNEL assay, respectively. The activation of c‐Met signalling was detected by western blot analysis. INCB 28060 inhibited the survival of SKOV 3 and OVCAR ‐3 cells and enhanced the chemosensitivity of SKOV 3 and OVCAR ‐3 cells to paclitaxel. INCB 28060 inhibited c‐Met signalling, caused mitochondrial membrane depolarization and DNA repair, and induced the apoptosis of SKOV 3 and OVCAR ‐3 cells. c‐Met plays an important role in mediating the chemoresistance of ovarian cancer. The combination of c‐Met inhibitor and chemotherapy is a promising strategy to human ovarian cancer.
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