Role of the CXCR6/CXCL16 axis in autoimmune diseases

CXCL16型 免疫学 趋化因子 免疫系统 自然杀伤性T细胞 生物 C-C趋化因子受体6型 细胞生物学 趋化因子受体 CD8型
作者
Nandi Bao,Bo Fu,Xiaoling Zhong,Shuangshuang Jia,Zhuangzhuang Ren,Haoran Wang,Wei‐Hua Wang,Hui Shi,­Jun Li­,Fulin Ge,Qing Chang,Yuan Gong,Wenhui Liu,Feng Qiu,Shiping Xu,Tingting Li
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:121: 110530-110530 被引量:50
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2023.110530
摘要

The C–X–C motif ligand 16, or CXCL16, is a chemokine that belongs to the ELR − CXC subfamily. Its function is to bind to the chemokine receptor CXCR6, which is a G protein-coupled receptor with 7 transmembrane domains. The CXCR6/CXCL16 axis has been linked to the development of numerous autoimmune diseases and is connected to clinical parameters that reflect disease severity, activity, and prognosis in conditions such as multiple sclerosis, autoimmune hepatitis, rheumatoid arthritis, Crohn's disease, and psoriasis. CXCL16 is expressed in various immune cells, such as dendritic cells, monocytes, macrophages, and B cells. During autoimmune diseases, CXCL16 can facilitate the adhesion of immune cells like monocytes, T cells, NKT cells, and others to endothelial cells and dendritic cells. Additionally, sCXCL16 can regulate the migration of CXCR6-expressing leukocytes, which includes CD8+ T cells, CD4+ T cells, NK cells, constant natural killer T cells, plasma cells, and monocytes. Further investigation is required to comprehend the intricate interactions between chemokines and the pathogenesis of autoimmune diseases. It remains to be seen whether the CXCR6/CXCL16 axis represents a new target for the treatment of these conditions.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
花開发布了新的文献求助10
刚刚
刚刚
希望完成签到 ,获得积分10
1秒前
1秒前
乐乐应助周杰采纳,获得10
2秒前
嘿嘿发布了新的文献求助10
2秒前
3秒前
4秒前
4秒前
花開完成签到,获得积分10
4秒前
科研通AI6.1应助蒋美桥采纳,获得10
5秒前
所所应助煤袋星云采纳,获得50
5秒前
科研通AI6.1应助DAISY采纳,获得10
5秒前
起什么好呢完成签到,获得积分10
6秒前
sunyangcun发布了新的文献求助10
6秒前
6秒前
molihuakai应助聪明的路灯采纳,获得10
7秒前
哈哈完成签到,获得积分20
7秒前
深情安青应助17采纳,获得10
7秒前
Charles发布了新的文献求助10
7秒前
清修发布了新的文献求助10
8秒前
8秒前
9秒前
南风南下发布了新的文献求助10
9秒前
9秒前
核桃发布了新的文献求助10
11秒前
归尘发布了新的文献求助10
11秒前
雨晴发布了新的文献求助10
11秒前
云飞扬应助潇洒的惋清采纳,获得10
11秒前
11秒前
11秒前
上官若男应助潇洒的惋清采纳,获得10
11秒前
Lee完成签到,获得积分10
12秒前
12秒前
13秒前
LiXingchen发布了新的文献求助10
14秒前
14秒前
爱吃饼干的土拨鼠完成签到,获得积分10
15秒前
15秒前
小满发布了新的文献求助10
15秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Developing Genetic Editing Tools for Lysobacter 2000
Моделирование процессов самоорганизации в кристаллообразующих системах 1000
History of U.S. Space Surveillance and Satellite Cataloging 1000
Adhesion Science: Principles & Practice 800
Signals, Systems, and Signal Processing 610
Fundamentals of Pharmaceutical and Biologics Regulations: A Global Perspective, Second Edition 600
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 物理 内科学 复合材料 催化作用 物理化学 光电子学 电极 细胞生物学 基因 无机化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6522259
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8315503
关于积分的说明 17789789
捐赠科研通 5624372
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2927888
邀请新用户注册赠送积分活动 1904669
关于科研通互助平台的介绍 1764700