Role of the CXCR6/CXCL16 axis in autoimmune diseases

CXCL16型 免疫学 趋化因子 免疫系统 自然杀伤性T细胞 生物 C-C趋化因子受体6型 细胞生物学 趋化因子受体 CD8型
作者
Nandi Bao,Bo Fu,Xiaoling Zhong,Shuangshuang Jia,Zhuangzhuang Ren,Haoran Wang,Wei‐Hua Wang,Hui Shi,­Jun Li­,Fulin Ge,Qing Chang,Yuan Gong,Wenhui Liu,Feng Qiu,Shiping Xu,Tingting Li
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:121: 110530-110530 被引量:50
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2023.110530
摘要

The C–X–C motif ligand 16, or CXCL16, is a chemokine that belongs to the ELR − CXC subfamily. Its function is to bind to the chemokine receptor CXCR6, which is a G protein-coupled receptor with 7 transmembrane domains. The CXCR6/CXCL16 axis has been linked to the development of numerous autoimmune diseases and is connected to clinical parameters that reflect disease severity, activity, and prognosis in conditions such as multiple sclerosis, autoimmune hepatitis, rheumatoid arthritis, Crohn's disease, and psoriasis. CXCL16 is expressed in various immune cells, such as dendritic cells, monocytes, macrophages, and B cells. During autoimmune diseases, CXCL16 can facilitate the adhesion of immune cells like monocytes, T cells, NKT cells, and others to endothelial cells and dendritic cells. Additionally, sCXCL16 can regulate the migration of CXCR6-expressing leukocytes, which includes CD8+ T cells, CD4+ T cells, NK cells, constant natural killer T cells, plasma cells, and monocytes. Further investigation is required to comprehend the intricate interactions between chemokines and the pathogenesis of autoimmune diseases. It remains to be seen whether the CXCR6/CXCL16 axis represents a new target for the treatment of these conditions.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
lm发布了新的文献求助30
刚刚
细腻戒指发布了新的文献求助10
1秒前
夏飞飞完成签到,获得积分10
1秒前
罗布完成签到 ,获得积分20
2秒前
xingchy发布了新的文献求助10
4秒前
1D发布了新的文献求助10
4秒前
vivien11发布了新的文献求助10
5秒前
某叶发布了新的文献求助20
5秒前
贼贼完成签到,获得积分10
6秒前
9秒前
yuni发布了新的文献求助30
9秒前
9秒前
刘广进发布了新的文献求助10
10秒前
任性冥王星完成签到 ,获得积分10
10秒前
木木白白完成签到 ,获得积分10
10秒前
阿可阿可完成签到,获得积分10
11秒前
12秒前
lfw关闭了lfw文献求助
13秒前
Mr_龙在天涯发布了新的文献求助100
14秒前
赵敏发布了新的文献求助10
15秒前
ren完成签到,获得积分10
15秒前
赘婿应助lm采纳,获得10
15秒前
29完成签到,获得积分10
15秒前
You完成签到,获得积分10
17秒前
逆时针应助刘广进采纳,获得10
18秒前
19秒前
流星完成签到,获得积分10
19秒前
20秒前
Skywalker完成签到,获得积分10
20秒前
英姑应助sdl采纳,获得10
21秒前
yu完成签到 ,获得积分10
22秒前
火锅完成签到,获得积分10
22秒前
jobeco发布了新的文献求助10
22秒前
22秒前
23秒前
鳗鱼铭完成签到,获得积分10
24秒前
24秒前
所所应助vivien11采纳,获得10
25秒前
沙海冬完成签到,获得积分10
25秒前
夜已深完成签到,获得积分10
25秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Organizational Behavior 510
Management and the Arts 510
Matrix Methods in Data Mining and Pattern Recognition Second Edition 510
Rosenblum, Global Change Biology 500
CLSI VET01S-2024 Performance Standards for Antimicrobial Disk and Dilution Susceptibility Tests for Bacteria Isolated From Animals (7th Ed) 500
DIPPR Project 801 - Full Version 380
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 计算机科学 化学工程 工程类 有机化学 物理 复合材料 生物化学 内科学 细胞生物学 基因 遗传学 免疫学 冶金 光电子学 癌症研究
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7767689
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9311208
关于积分的说明 20322344
捐赠科研通 7352659
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3315436
关于科研通互助平台的介绍 2464719
邀请新用户注册赠送积分活动 2330065