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5-Aminosalicylic Acid, A Weak Agonist for Aryl Hydrocarbon Receptor That Induces Splenic Regulatory T Cells

芳香烃受体 交易激励 兴奋剂 FOXP3型 脾脏 化学 炎症 流式细胞术 药理学 受体 内科学 内分泌学 转录因子 分子生物学 免疫学 生物 医学 免疫系统 生物化学 基因
作者
Atsuhito Kubota,Masaru Terasaki,Rie Takai,Masaki Kobayashi,Ryuta Muromoto,Hiroyuki Kojima
出处
期刊:Pharmacology [S. Karger AG]
卷期号:107 (1-2): 28-34 被引量:3
标识
DOI:10.1159/000520404
摘要

<b><i>Introduction:</i></b> 5-Aminosalicylic acid (5-ASA) is widely used as a key drug in inflammatory bowel disease. It has been recently reported that 5-ASA induces CD4 + Foxp3 + regulatory T cells (Tregs) in the colon via the aryl hydrocarbon receptor (AhR), a ligand-activated transcription factor that regulates inflammation. However, the role of 5-ASA as an AhR agonist that induces Tregs in the spleen remains unknown. <b><i>Methods:</i></b> In the present study, we investigated these themes using an AhR-mediated transactivation assay and flow cytometry analysis. The experiments were conducted by using DR-EcoScreen cells and C57BL/6 mice. <b><i>Results:</i></b> The DR-EcoScreen cell-based transactivation assay revealed that 5-ASA acted as a weak AhR agonist at concentrations of ≥300 μM (1.31–1.45-fold), and that a typical AhR agonist, 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-<i>p</i>-dioxin (TCDD), activated AhR at a concentration of 0.1 nM (22.8-fold). In addition, the treatment of mouse splenic cells with 300 μM 5-ASA in a primary culture assay significantly induced CD4+CD25 + Foxp3 + Tregs (control vs. 5-ASA: 9.0% vs. 12.65%, <i>p</i> &#x3c; 0.05), while 0.1 nM TCDD also showed significant induction of Tregs (control vs. TCDD: 9.0% vs. 14.1%, <i>p</i> &#x3c; 0.05). Interestingly, this induction was eliminated by co-treatment with an AhR antagonist, CH-223191. <b><i>Discussion:</i></b> These results suggest that 5-ASA is a weak agonist of AhR and thereby induces Tregs in spleen cells. Our findings may provide useful insights into the mechanism by which 5-ASA regulates inflammation.

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