Silencing ATF3 Might Delay TBHP-Induced Intervertebral Disc Degeneration by Repressing NPC Ferroptosis, Apoptosis, and ECM Degradation

基因沉默 下调和上调 细胞生物学 细胞凋亡 ATF3 活性氧 程序性细胞死亡 激活转录因子 化学 生物 癌症研究 基因表达 未折叠蛋白反应 生物化学 基因 发起人
作者
Yongjin Li,Dayu Pan,Xuke Wang,Zhenxin Huo,Xiaojing Wu,Jianhua Li,Jiasong Cao,Haiwei Xu,Lilong Du,Bei Xu
出处
期刊:Oxidative Medicine and Cellular Longevity [Hindawi Publishing Corporation]
卷期号:2022: 1-17 被引量:18
标识
DOI:10.1155/2022/4235126
摘要

Intervertebral disc degeneration (IDD), being the predominant root cause of lower back pain, has led to an enormous socioeconomic burden in the world. Ferroptosis is an iron-dependent nonapoptotic and nonpyroptotic programmed cell death associated with an increase in reactive oxygen species (ROS), which has been implicated in the pathogenesis of IDD. Activation transcription factor 3 (ATF3) is widely reported to promote ferroptosis and apoptosis in multiple diseases, but its roles and underlying regulatory mechanism in IDD have not been identified. FAoptosis is defined as a mixed cell death consisting of ferroptosis and apoptosis. The loss- and gain-of-function experiments demonstrated that ATF3 positively regulated tert-butyl hydroperoxide- (TBHP-) induced nucleus pulposus cell (NPC) FAoptosis, ROS production, inflammatory response, and extracellular matrix (ECM) degradation. Furthermore, silencing ATF3 ameliorated the progression of IDD in vivo, whereas its overexpression showed the opposite phenotype. Bioinformatics analysis and molecular experiments corroborated that ATF3 is a direct target of miR-874-3p, suggesting that the upregulation of ATF3 in IDD might be caused at least in part due to the downregulation of miR-874-3p in IDD, thereby relieving the inhibition of ATF3 by miR-874-3p. The findings revealed that ATF3 has the potential to be used as a promising therapeutic target against IDD.
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