Pathogenesis of sterile pustulosis

发病机制 免疫学 20立方厘米 穿孔素 颗粒酶 抗原 炎症 免疫系统 趋化因子 生物 医学 CD8型 趋化因子受体
作者
Jin Hong-zhon
出处
期刊:International Journal of Dermatology and Venereology [Chinese Medical Association]
被引量:1
摘要

The pathogenesis of sterile pustulosis involves various cells and inflammatory mediators. Upon outside stimulation, keratinocytes induce the accumulation of T lymphocytes and neutrophils respectively by CCL20/CCR6 system and peptide C 5a . T lymphocytes not only facilitate the formation of intraepidermal vesicles by the perforin/granzyme B and Fas/Fasl system, but also produce CXCL8 to enhance the recruitment of neutrophils and antigen presentation of keratinocytes. Meanwhile, activated neutrophils could express human leukocyte antigen (HLA) -DR and excite T lymphocytes to amplify the inflammation. Besides, the decrease of local or systemic levels of skin-derived antileukoproteinase also contributes to the formation of pustules.
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