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Salidroside Alleviates Chronic Constriction Injury-Induced Neuropathic Pain and Inhibits of TXNIP/NLRP3 Pathway

神经病理性疼痛 炎症体 TXNIP公司 医学 药理学 神经保护 神经损伤 麻醉 慢性疼痛 神经痛 氧化应激 红景天苷 内科学 受体 内分泌学 精神科 硫氧还蛋白
作者
Tingting Hu,Qingyu Sun,Yunjiu Gou,Yurui Zhang,Yumeng Ding,Yiran Ma,Jing Liu,Wen Chen,Ting Lan,Peipei Wang,Qian Li,Fei Yang
出处
期刊:Neurochemical Research [Springer Nature]
卷期号:47 (2): 493-502 被引量:7
标识
DOI:10.1007/s11064-021-03459-y
摘要

Neuropathic pain is one of the most common conditions requiring treatment worldwide. Salidroside (SAL), a phenylpropanoid glucoside extracted from Rhodiola, has been suggested to produce an analgesic effect in chronic pain. However, whether SAL could alleviate pain hypersensitivity after peripheral nerve injury and its mode of action remains unclear. Several studies suggest that activation of the spinal NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome and its related proteins contribute to neuropathic pain's pathogenesis. This study investigates the time course of activation of spinal NLRP3 inflammasome axis in the development of neuropathic pain and also whether SAL could be an effective treatment for this type of pain by modulating NLRP3 inflammasome. In the chronic constriction injury (CCI) mice model, spinal NLRP3 inflammasome-related proteins and TXNIP, the mediator of NLRP3, were upregulated from the 14th to the 28th day after injury. The TXNIP and NLRP3 inflammasome-related proteins were mainly present in neurons and microglial cells in the spinal dorsal horn after CCI. Intraperitoneal injection of SAL at 200 mg/kg for 14 consecutive days starting from the 7th day of CCI injury could ameliorate mechanical and thermal hypersensitivity in the CCI model. Moreover, SAL inhibited the activation of the TXNIP/NLRP3 inflammasome axis and mitigated the neuronal loss of spinal dorsal horn induced by nerve injury. These results indicate that SAL could produce analgesic and neuroprotective effects in the CCI model of neuropathic pain.
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