Flaxseed oil ameliorates aging in d‐galactose induced rats via altering gut microbiota and mitigating oxidative damage

生物 氧化应激 抗氧化剂 转录组 肠道菌群 炎症 活性氧 普雷沃菌属 乳酸菌 微生物学 生物化学 免疫学 细菌 基因 基因表达 遗传学 发酵
作者
Xiaoyan Sun,Juntong Yu,Yong Wang,Jing Luo,Guangwen Zhang,Xichun Peng
出处
期刊:Journal of the Science of Food and Agriculture [Wiley]
卷期号:102 (14): 6432-6442 被引量:3
标识
DOI:10.1002/jsfa.12010
摘要

Aging causes decreased antioxidant capacity and chronic inflammation and may even elevate cancer risks. Previous studies reported that flaxseed oil (FO) can alleviate age-related diseases, including improving alcoholic liver disease, atherosclerosis and diabetes. However, whether the intestinal microbiota accountable for this alleviation is still unknown. This study aims to study the antioxidant effects of FO in an aging rat model and the underlying mechanism between the intestinal microbiota and aging.Our results presented that serum and liver antioxidant capacities in FO group were up-regulated, and liver inflammation in FO group was reduced. The 16S rDNA sequencing showed that FO regulated the microbial community, including up-regulation of four families of Lactobacillus and six families of Clostridium. In addition, FO had also adjusted the relative abundance of several genera such as Ruminococcaceae_UCG-005 and Prevotella_9, which may be the key bacteria associated with the aging process. Colonic transcriptome analysis showed that there were 1679 differentially expressed genes (DEGs) in the Model group and the FO group (134 up-regulated and 1545 down-regulated). Gene set enrichment analysis (GSEA) revealed FO down-regulates the expression of the upstream genes Ptprc, Lck, Zap70, Lat and Lcp2 in the T cell receptor signaling pathway.In conclusion, FO improved antioxidant capacity and reduced intestinal microbial disturbances caused by aging damage, indicating that dietary FO has the potential to fight aging damage. This study provides a more comprehensive view of dietary intervention to improve aging. © 2022 Society of Chemical Industry.
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