SFPQ Promotes Lung Cancer Malignancy via Regulation of CD44 v6 Expression

癌症研究 CD44细胞 基因敲除 转移 肺癌 生物 癌症 医学 细胞 病理 细胞凋亡 生物化学 遗传学
作者
Libang Yang,Jianbo Yang,Blake A. Jacobson,Adam Gilbertsen,Karen Smith,LeeAnn Higgins,Candace R. Guerrero,Hong Xia,Craig A. Henke,Jizhen Lin
出处
期刊:Frontiers in Oncology [Frontiers Media SA]
卷期号:12 被引量:7
标识
DOI:10.3389/fonc.2022.862250
摘要

Mesenchymal stem cells (MSCs) contribute to tumor pathogenesis and elicit antitumor immune responses in tumor microenvironments. Nuclear proteins might be the main players in these processes. In the current study, combining spatial proteomics with ingenuity pathway analysis (IPA) in lung non-small cell (NSC) cancer MSCs, we identify a key nuclear protein regulator, SFPQ (Splicing Factor Proline and Glutamine Rich), which is overexpressed in lung cancer MSCs and functions to promote MSCs proliferation, chemical resistance, and invasion. Mechanistically, the knockdown of SFPQ reduces CD44v6 expression to inhibit lung cancer MSCs stemness, proliferation in vitro , and metastasis in vivo . The data indicates that SFPQ may be a potential therapeutic target for limiting growth, chemotherapy resistance, and metastasis of lung cancer.
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