Cutting Edge: CD69 Interference with Sphingosine-1-Phosphate Receptor Function Regulates Peripheral T Cell Retention

鞘氨醇 细胞生物学 川地69 下调和上调 效应器 记忆T细胞 刺激 受体 免疫系统 生物 CD8型 T细胞 1-磷酸鞘氨醇 免疫受体 化学 白细胞介素2受体 免疫学 内分泌学 生物化学 基因
作者
Laura K. Mackay,Asolina Braun,Bethany MacLeod,Nicholas Collins,Christina Tebartz,Sammy Bedoui,Francis R. Carbone,Thomas Gebhardt
出处
期刊:Journal of Immunology [The American Association of Immunologists]
卷期号:194 (5): 2059-2063 被引量:420
标识
DOI:10.4049/jimmunol.1402256
摘要

Abstract Tissue-resident memory T cells provide local immune protection in barrier tissues, such as skin and mucosa. However, the molecular mechanisms controlling effector T cell retention and subsequent memory formation in those locations are not fully understood. In this study, we analyzed the role of CD69, an early leukocyte activation marker, in regulating effector T cell egress from peripheral tissues. We provide evidence that CD69 surface expression by skin-infiltrating CD8 T cells can be regulated at multiple levels, including local Ag stimulation and signaling through type I IFNRs, and it coincides with the transcriptional downregulation of the sphingosine-1-phosphate receptor S1P1. Importantly, we demonstrate that expression of CD69, by interfering with sphingosine-1-phosphate receptor function, is a critical determinant of prolonged T cell retention and local memory formation. Our results define an important step in the generation of long-lived adaptive immune memory at body surfaces.
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