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Mechanism of ferroptosis regulating ischemic stroke and pharmacologically inhibiting ferroptosis in treatment of ischemic stroke

上睑下垂 神经保护 自噬 程序性细胞死亡 冲程(发动机) 机制(生物学) 活性氧 医学 细胞凋亡 死因 神经科学 过氧化脂质 缺血性中风 氧化应激 药理学 缺血 细胞生物学 生物 内科学 脂质过氧化 生物化学 机械工程 哲学 认识论 工程类 疾病
作者
Zhaohui Chai,Jie-Sheng Zheng,Jian Shen
出处
期刊:CNS Neuroscience & Therapeutics [Wiley]
卷期号:30 (7) 被引量:1
标识
DOI:10.1111/cns.14865
摘要

Abstract Ferroptosis is a newly discovered form of programmed cell death that is non‐caspase‐dependent and is characterized by the production of lethal levels of iron‐dependent lipid reactive oxygen species (ROS). In recent years, ferroptosis has attracted great interest in the field of cerebral infarction because it differs morphologically, physiologically, and genetically from other forms of cell death such as necrosis, apoptosis, autophagy, and pyroptosis. In addition, ROS is considered to be an important prognostic factor for ischemic stroke, making it a promising target for stroke treatment. This paper summarizes the induction and defense mechanisms associated with ferroptosis, and explores potential treatment strategies for ischemic stroke in order to lay the groundwork for the development of new neuroprotective drugs.
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