COVID-19 induces CNS cytokine expression and loss of hippocampal neurogenesis

神经发生 齿状回 海马体 海马结构 神经科学 小胶质细胞 神经炎症 医学 神经干细胞 免疫学 炎症 心理学 生物 干细胞 遗传学
作者
Allison Soung,Abigail Vanderheiden,Anna S. Nordvig,Cheick A. Sissoko,Peter Canoll,Madeline Mariani,Xiaoping Jiang,Traci L. Bricker,Gorazd Rosoklija,Victoria Arango,Mark D. Underwood,J. John Mann,Andrew J. Dwork,James E. Goldman,Adrianus C. M. Boon,Maura Boldrini,Robyn S. Klein
出处
期刊:Brain [Oxford University Press]
卷期号:145 (12): 4193-4201 被引量:111
标识
DOI:10.1093/brain/awac270
摘要

Abstract Infection with the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is associated with acute and postacute cognitive and neuropsychiatric symptoms including impaired memory, concentration, attention, sleep and affect. Mechanisms underlying these brain symptoms remain understudied. Here we report that SARS-CoV-2-infected hamsters exhibit a lack of viral neuroinvasion despite aberrant blood–brain barrier permeability. Hamsters and patients deceased from coronavirus disease 2019 (COVID-19) also exhibit microglial activation and expression of interleukin (IL)-1β and IL-6, especially within the hippocampus and the medulla oblongata, when compared with non-COVID control hamsters and humans who died from other infections, cardiovascular disease, uraemia or trauma. In the hippocampal dentate gyrus of both COVID-19 hamsters and humans, we observed fewer neuroblasts and immature neurons. Protracted inflammation, blood–brain barrier disruption and microglia activation may result in altered neurotransmission, neurogenesis and neuronal damage, explaining neuropsychiatric presentations of COVID-19. The involvement of the hippocampus may explain learning, memory and executive dysfunctions in COVID-19 patients.
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