Activation and Signaling by the AMP-Activated Protein Kinase in Endothelial Cells

安普克 AMP活化蛋白激酶 蛋白激酶A 细胞生物学 化学 激酶 内分泌学 生物 生物化学 内科学 医学
作者
Beate Fißlthaler,Ingrid Fleming
出处
期刊:Circulation Research [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
卷期号:105 (2): 114-127 被引量:293
标识
DOI:10.1161/circresaha.109.201590
摘要

The AMP-activated protein kinase (AMPK) was initially identified as the kinase that phosphorylates the 3-hydroxy 3-methylglutaryl coenzyme A reductase, the rate-limiting enzyme for cholesterol biosynthesis. As the name suggests, the AMPK is activated by increased intracellular concentrations of AMP, and is generally described as a "metabolite-sensing kinase" and when activated initiates steps to conserve cellular energy. Although there is a strong link between the activity of the AMPK and metabolic control in muscle cells, the activity of the AMPK in endothelial cells can be regulated by stimuli that affect cellular ATP levels, such as hypoxia as well as by fluid shear stress, Ca(2+)-elevating agonists, and hormones such as adiponectin. To date the AMPK in endothelial cells has been implicated in the regulation of fatty acid oxidation, small G protein activity and nitric oxide production as well as inflammation and angiogenesis. Moreover, there is evidence indicating that the activation of the AMPK may help to prevent the vascular complications associated with the metabolic syndrome.
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