Ascorbic acid and oxidative inactivation of proteins

抗坏血酸 化学 活性氧 生物化学 氧化磷酸化 氧化应激 抗氧化剂 氧气 核酸 金属 食品科学 有机化学
作者
Earl R. Stadtman
出处
期刊:The American Journal of Clinical Nutrition [Oxford University Press]
卷期号:54 (6): 1125S-1128S 被引量:126
标识
DOI:10.1093/ajcn/54.6.1125s
摘要

A number of active oxygen species are likely implicated in the etiology or manifestation of several pathological conditions, including aging, arthritis, carcinogenesis, atherosclerosis, and muscular dystrophy. Ascorbate plays a key role in protecting cells against oxidative damage. Paradoxically, in the presence of Fe3+or Cu2+, ascorbate can promote the generation of the same reactive oxygen species ( · OH, O2−, H2O2, and ferryl ion) it is known to destroy. This prooxidant activity derives from the ability of ascorbate to reduce Fe3+or Cu2+to Fe2+or Cu+, respectively, and to reduce O2to O2− and H2O2. Damage to nucleic acid and proteins results from the binding of either Fe2+or Cu+to metal binding sites on these macromolecules followed by reaction of the metal complexes with H2O2; this leads to the production of active oxygen species that attack functional groups at or near the metal binding sites.
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