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Therapeutic Activity of Anti-AXL Antibody against Triple-Negative Breast Cancer Patient-Derived Xenografts and Metastasis

气体6 AXL受体酪氨酸激酶 癌症研究 转移 医学 癌症 受体酪氨酸激酶 三阴性乳腺癌 生物 癌细胞 内科学 酪氨酸激酶 乳腺癌 抗体 肿瘤科 免疫疗法 血管生成 肿瘤微环境 贝伐单抗 免疫组织化学 化疗 信号转导 细胞生物学 JAK-STAT信号通路 遗传学
作者
Wilhem Leconet,Myriam Chentouf,Stanislas du Manoir,Clément Chevalier,Audrey Sirvent,Imade Aït-Arsa,Muriel Busson,Marta Jarlier,Nina Radosevic‐Robin,Charles Theillet,Dany Chalbos,Jean‐Max Pasquet,André Pèlegrin,Christel Larbouret,Bruno Robert
出处
期刊:Clinical Cancer Research [American Association for Cancer Research]
卷期号:23 (11): 2806-2816 被引量:78
标识
DOI:10.1158/1078-0432.ccr-16-1316
摘要

Abstract Purpose: AXL receptor tyrosine kinase has been described as a relevant molecular marker and a key player in invasiveness, especially in triple-negative breast cancer (TNBC). Experimental Design: We evaluate the antitumor efficacy of the anti-AXL monoclonal antibody 20G7-D9 in several TNBC cell xenografts or patient-derived xenograft (PDX) models and decipher the underlying mechanisms. In a dataset of 254 basal-like breast cancer samples, genes correlated with AXL expression are enriched in EMT, migration, and invasion signaling pathways. Results: Treatment with 20G7-D9 inhibited tumor growth and bone metastasis formation in AXL-positive TNBC cell xenografts or PDX, but not in AXL-negative PDX, highlighting AXL role in cancer growth and invasion. In vitro stimulation of AXL-positive cancer cells by its ligand GAS6 induced the expression of several EMT-associated genes (SNAIL, SLUG, and VIM) through an intracellular signaling implicating the transcription factor FRA-1, important in cell invasion and plasticity, and increased their migration/invasion capacity. 20G7-D9 induced AXL degradation and inhibited all AXL/GAS6–dependent cell signaling implicated in EMT and in cell migration/invasion. Conclusions: The anti-AXL antibody 20G7-D9 represents a promising therapeutic strategy in TNBC with mesenchymal features by inhibiting AXL-dependent EMT, tumor growth, and metastasis formation. Clin Cancer Res; 23(11); 2806–16. ©2016 AACR.

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