PTEN/MMAC1 enhances the growth inhibition by anticancer drugs with downregulation of IGF-II expression in gastric cancer cells

PTEN公司 癌症研究 转染 蛋白激酶B 细胞生长 癌细胞 下调和上调 抑癌基因 PI3K/AKT/mTOR通路 生物 癌症 化学 信号转导 细胞培养 细胞生物学 癌变 基因 生物化学 遗传学
作者
Pyoung Han Hwang,Sun Young Kim,Jung Chang Lee,Sun Jun Kim,Ho Keun Yi,Dae‐Yeol Lee
出处
期刊:Experimental and Molecular Medicine [Springer Nature]
卷期号:37 (5): 391-398 被引量:23
标识
DOI:10.1038/emm.2005.49
摘要

PTEN/MMAC1 is a tumor suppressor gene that is mutated in a variety of advanced and metastatic cancers. Its major function is likely to be the phosphatase activity that regulates the phosphotidylinositol (PI)3-kinase/ Akt pathway. On the other hand, IGF system plays an important role in cell proliferation and cell survival via PI3-kinase/Akt and mitogen-activated protein kinase pathways in many cancer cells. To evaluate effect of PTEN on cell growth and IGF system in gastric cancer, human gastric adenocarcinoma cells (SNU-5 & -216) were transfected with human PTEN cDNA. Those PTEN- transfected gastric cancer cells had a lower proliferation rate than the pcDNA3-transfected cells. PTEN overexpression induced a profound decrease in the IGF-II and IGF-IR expression levels, and downregulation of IGF-II expression by PTEN was mediated through the regulation of the IGF-II promoter. In addition, a PI3-kinase inhibitor, LY294002, induced the downregulation of IGF-II expression. The PTEN-overexpressing SUN-5 and -216 cells were more sensitive to death induced by etoposide and adriamycin that induce DNA damage than the pcDNA3-transfected cells. These findings suggest that PTEN suppresses the cell growth through modulation of IGF system and sensitizing cancer cells to cell death by anticancer drugs.
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