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The pathways of mitophagy for quality control and clearance of mitochondria

粒体自噬 帕金 线粒体 细胞生物学 自噬 品脱1 生物 泛素连接酶 神经退行性变 线粒体分裂 泛素 生物化学 基因 细胞凋亡 帕金森病 疾病 病理 医学
作者
Ghazaleh Ashrafi,Thomas L. Schwarz
出处
期刊:Cell Death & Differentiation [Springer Nature]
卷期号:20 (1): 31-42 被引量:1402
标识
DOI:10.1038/cdd.2012.81
摘要

Selective autophagy of mitochondria, known as mitophagy, is an important mitochondrial quality control mechanism that eliminates damaged mitochondria. Mitophagy also mediates removal of mitochondria from developing erythrocytes, and contributes to maternal inheritance of mitochondrial DNA through the elimination of sperm-derived mitochondria. Recent studies have identified specific regulators of mitophagy that ensure selective sequestration of mitochondria as cargo. In yeast, the mitochondrial outer membrane protein autophagy-related gene 32 (ATG32) recruits the autophagic machinery to mitochondria, while mammalian Nix is required for degradation of erythrocyte mitochondria. The elimination of damaged mitochondria in mammals is mediated by a pathway comprised of PTEN-induced putative protein kinase 1 (PINK1) and the E3 ubiquitin ligase Parkin. PINK1 and Parkin accumulate on damaged mitochondria, promote their segregation from the mitochondrial network, and target these organelles for autophagic degradation in a process that requires Parkin-dependent ubiquitination of mitochondrial proteins. Here we will review recent advances in our understanding of the different pathways of mitophagy. In addition, we will discuss the relevance of these pathways in neurons where defects in mitophagy have been implicated in neurodegeneration.
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