Sevoflurane Postconditioning Protects Rat Hearts against Ischemia-Reperfusion Injury via the Activation of PI3K/AKT/mTOR Signaling

PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 七氟醚 再灌注损伤 药理学 医学 自噬 细胞凋亡 缺血 化学 内科学 生物化学
作者
Jing Zhang,Chen Wang,Shuchun Yu,Zhiqiang Luo,Yong Chen,Liu Q,Fuzhou Hua,Guohai Xu,Peng Yu
出处
期刊:Scientific Reports [Springer Nature]
卷期号:4 (1) 被引量:74
标识
DOI:10.1038/srep07317
摘要

Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT) pathway plays a key role in myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury. Mammalian target of rapamycin (mTOR), a downstream target of PI3K/AKT signaling, is necessary and sufficient to protect the heart from I/R injury. Inhaled anesthetic sevoflurane is widely used in cardiac surgeries because its induction and recovery are faster and smoother than other inhaled anesthetics. Sevoflurane proved capable of inducing postconditioning effects in the myocardium. However, the underlying molecular mechanisms for sevoflurane-induced postconditioning (SPC) were largely unclear. In the present study, we demonstrated that SPC protects myocardium from I/R injury with narrowed cardiac infarct focus, increased ATP content, and decreased cardiomyocyte apoptosis, which are mainly due to the activation of PI3K/AKT/mTOR signaling and the protection of mitochondrial energy metabolism. Application of dactolisib (BEZ235), a PI3K/mTOR dual inhibitor, abolishes the up-regulation of pho-AKT, pho-GSK, pho-mTOR, and pho-p70s6k induced by SPC, hence abrogating the anti-apoptotic effect of sevoflurane and reducing SPC-mediated protection of heart from I/R injury. As such, this study proved that PI3K/AKT/mTOR pathway plays an important role in SPC induced cardiac protection against I/R injury.
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