FRA1 controls acinar cell plasticity during murine Kras-induced pancreatic acinar to ductal metaplasia

生物 化生 克拉斯 腺泡细胞 癌症研究 转分化 腺泡 上皮 内科学 细胞 病理 胰腺 内分泌学 细胞生物学 突变 生物化学 医学 基因 遗传学
作者
Alina L. Li,Kensuke Sugiura,Noriyuki Nishiwaki,Kensuke Suzuki,Dorsay Sadeghian,Jun Zhao,Anirban Maitra,David J. Falvo,Rohit Chandwani,Jason R. Pitarresi,Peter A. Sims,Anil K. Rustgi
出处
期刊:Developmental Cell [Elsevier]
标识
DOI:10.1016/j.devcel.2024.07.021
摘要

Acinar cells have been proposed as a cell-of-origin for pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) after undergoing acinar-to-ductal metaplasia (ADM). ADM can be triggered by pancreatitis, causing acinar cells to de-differentiate to a ductal-like state. We identify FRA1 (gene name Fosl1) as the most active transcription factor during Kras
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