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TRPM2 and CaMKII signaling drives excessive GABAergic synaptic inhibition following ischemia
TRPM2和CaMKII信号驱动缺血后γ-氨基丁酸能突触过度抑制
相关领域
加巴能
长时程增强
兴奋性突触后电位
神经科学
突触后电位
海马体
海马结构
兴奋毒性
谷氨酸受体
医学
生物
内科学
受体
抑制性突触后电位
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其它 |
期刊:The Journal of Neuroscience 作者:Amelia Burch; Joshua D. Garcia; Heather O’Leary; Ami Haas; James E Orfila; et al 出版日期:2024-04-02 |
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