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 IL-4 activates ULK1/Atg9a/Rab9 in asthma, NLRP3 inflammasomes, and Golgi fragmentation by increasing autophagy flux and mitochondrial oxidative stress IL-4通过增加自噬流量和线粒体氧化应激激活哮喘、NLRP3炎症小体和高尔基体断裂中的ULK1/Atg9a/Rab9
相关领域
自噬
氧化应激
细胞生物学
ULK1
炎症
基因剔除小鼠
化学
生物
免疫学
内分泌学
细胞凋亡
受体
生物化学
蛋白激酶A
激酶
安普克
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| 网址 | |
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| 其它 |
期刊：Redox biology 作者：Chang Xu; Yilan Song; Wanting Liu; Ruobai Liu; Qiaoyun Bai; et al 出版日期：2024-02-15 |
| 求助人 | |
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