Protein kinase C isoforms mediate the formation of neutrophil extracellular traps

蛋白激酶C 中性粒细胞胞外陷阱 呼吸爆发 激酶 细胞生物学 基因亚型 生物 佛波 免疫学 细胞外 炎症 生物化学 基因
作者
N.V. Vorobjeva,Yulia A. Dagil,Мikhail Pashenkov,Pinegin Bv,Boris V. Chernyak
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier]
卷期号:114: 109448-109448 被引量:17
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2022.109448
摘要

Neutrophils release extracellular traps (NETs) in response to numerous pathogenic microbes as the last suicidal resource (NETosis) in the fight against infection. Apart from the host defense function, NETs play an essential role in the pathogenesis of various autoimmune, inflammatory and malignant diseases. Therefore, understanding the molecular mechanisms of NETosis is important for regulating the aberrant or excessive NET release. Protein kinase C (PKC) is a serine/threonine kinase which is involved in various neutrophil functions, however, little is known about its implication in NETosis activated by various physiological and pharmacological stimuli. Since there are conventional, novel and atypical PKC isoforms (α, βI, βII, δ, and ζ) found in human neutrophils, we investigated their impact in NETosis, oxidative burst and spreading applying pharmacological approach. Using specific inhibitors of PKC isoforms, we showed that PKCβ, PKCδ, and PKCζ are involved in the oxidative burst, spreading and NETosis activated by calcium ionophore A23187, while only PKCβ is implicated in these functions activated by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA). The data obtained in our study might help in the development of new drugs useful for the treatment of autoimmune and inflammatory diseases associated with NETs.
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