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Suppression of basal autophagy in neural cells causes neurodegenerative disease in mice

自噬 ATG5型 细胞生物学 细胞质 细胞内 生物 神经退行性变 胞浆 疾病 生物化学 细胞凋亡 医学 病理
作者
Taichi Hara,Kenji Nakamura,Makoto Matsui,Akitsugu Yamamoto,Yohko Nakahara,Rika Suzuki-Migishima,Minesuke Yokoyama,Kenji Mishima,Ichiro Saito,Hideyuki Okano,Noboru Mizushima
出处
期刊:Nature [Springer Nature]
卷期号:441 (7095): 885-889 被引量:3768
标识
DOI:10.1038/nature04724
摘要

Autophagy is an intracellular bulk degradation process through which a portion of the cytoplasm is delivered to lysosomes to be degraded. Although the primary role of autophagy in many organisms is in adaptation to starvation, autophagy is also thought to be important for normal turnover of cytoplasmic contents, particularly in quiescent cells such as neurons. Autophagy may have a protective role against the development of a number of neurodegenerative diseases. Here we report that loss of autophagy causes neurodegeneration even in the absence of any disease-associated mutant proteins. Mice deficient for Atg5 (autophagy-related 5) specifically in neural cells develop progressive deficits in motor function that are accompanied by the accumulation of cytoplasmic inclusion bodies in neurons. In Atg5-/- cells, diffuse, abnormal intracellular proteins accumulate, and then form aggregates and inclusions. These results suggest that the continuous clearance of diffuse cytosolic proteins through basal autophagy is important for preventing the accumulation of abnormal proteins, which can disrupt neural function and ultimately lead to neurodegeneration.
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